Значение гипофиза для роста и развития ребенка
Гипо́физ — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию. Является центральным органом эндокринной системы.
Вес гипофиза составляет около 0,5—0,6 г., он состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.
Закладка гипофиза происходит на 4—5 неделе эмбриогенеза. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга.
Гипофиз тесным образом соединен с гипоталамусом — отделом мозга, играющим важнейшую роль в регуляции многих процессов в организме, в том числе в поддержании постоянства внутренней среды, терморегуляции, деятельности внутренних органов. Гипоталамус содержит как нервные клетки, участвующие в деятельности вегетативной нервной системы (регулирующей многие функции внутренних органов), так и секреторные клетки, которые вырабатывают так называемые рилизинг-гормоны. Эти гормоны призваны оказывать строго специфическое воздействие на гипофиз, побуждая его повышать или снижать выработку тех или иных гормонов в зависимости от потребностей организма.
Гипофиз ребенка при рождении имеет массу около 0,12 г. Его рост и функциональное развитие продолжается до 20-летнего возраста. А поскольку гипофиз является регулятором деятельности всех остальных желез внутренней секреции, то его функциональная незрелость обусловливает некоторую нестабильность всей эндокринной системы ребенка. Одним из гормонов выделяемых гипофизом является соматотропин, который называют гормоном роста за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 сентября 2018;
проверки требуют 14 правок.
Гипо́физ (лат. hypophysis — отросток; синонимы: ни́жний мозгово́й прида́ток, питуита́рная железа́) — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом[1], вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом.
Расположение[править | править код]
Гипофиз располагается в основании головного мозга (нижней поверхности) в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа. Турецкое седло прикрыто отростком твёрдой оболочки головного мозга — диафрагмой седла, с отверстием в центре, через которое гипофиз соединён с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга; посредством её гипофиз связан с серым бугром, расположенным на нижней стенке III желудочка. По бокам гипофиз окружён пещеристыми венозными синусами.
Размеры[править | править код]
Размеры гипофиза достаточно индивидуальны: переднезадний/сагиттальный размер колеблется от 5 до 13мм (до 16 мм у людей за 2м ростом), верхненижний/корональный — от 6 до 8 мм, поперечный/аксиальный/трансверзальный — от 3 до 5 мм, масса гипофиза 0,5-0,7 г.
Строение[править | править код]
Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.
Передняя доля (аденогипофиз)[править | править код]
Передняя доля гипофиза (лат. pars anterior), или аденогипо́физ (лат. adenohypophysis), состоит из железистых эндокринных клеток различных типов, каждый из которых, как правило, секретирует один из гормонов. Анатомически выделяют следующие части:
- pars distalis (бо́льшая часть аденогипофиза)
- pars tuberalis (листовидный вырост, окружающий ножку гипофиза, функции которого не ясны)
- pars intermedia, которую правильнее обозначать как промежуточную долю гипофиза.
Гормоны передней доли гипофиза:
- Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.
- Тиреотропный гормон (ТТГ) — главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы.
- Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — стимулирует кору надпочечников.
- Гонадотропные гормоны:
- фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — способствует созреванию фолликулов в яичниках, стимуляция пролиферации эндометрия, регуляция стероидогенеза..
- лютеинизирующий гормон (ЛГ) — вызывает овуляцию и образование жёлтого тела, регуляция стероидогенеза..
- Соматотропный гормон (СТГ) — важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма.
- Лютеотропный гормон (пролактин) — регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты заботы о потомстве.
Из аденогипофиза развиваются аденомы гипофиза[2].
Задняя доля (нейрогипофиз)[править | править код]
Задняя доля гипофиза (лат. pars posterior), или нейрогипо́физ (лат. neurohypophysis), состоит из:
- нервная доля. Образована клетками эпендимы (питуицитами) и окончаниями аксонов нейросекреторных клеток паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса промежуточного мозга, в которых и синтезируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, транспортируемые по нервным волокнам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт, в нейрогипофиз. В задней доле гипофиза эти гормоны депонируются и оттуда поступают в кровь.
- воронка, infundibulum. Соединяет нервную долю со срединным возвышением. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза.
Функционирование всех отделов гипофиза тесно связано с гипоталамусом. Это положение распространяется не только на заднюю долю — «приемник» и депо гипоталамических гормонов, но и на передний и средний отделы гипофиза, работа которых контролируется гипоталамическими гипофизотропными гормонами — рилизинг-гормонами[3].
Гормоны задней доли гипофиза:
- аспаротоцин
- вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) (депонируется и секретируется)
- вазотоцин
- валитоцин
- глумитоцин
- изотоцин
- мезотоцин
- окситоцин (депонируется и секретируется)
Вазопрессин выполняет в организме две функции:
- усиление реабсорбции воды в собирательных трубочках почек (это антидиуретическая функция вазопрессина);
- влияние на гладкую мускулатуру артериол.
Однако название «вазопрессин» не совсем соответствует свойству этого гормона суживать сосуды. Дело в том, что в нормальных физиологических концентрациях он сосудосуживающим эффектом не обладает. Сужение сосудов может происходить при экзогенном внедрении гормона в больших количествах или же при кровопотере, когда гипофиз интенсивно выделяет этот гормон. При недостаточности нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета, при котором с мочой в день может теряться значительное количество воды (15 л/сутки), так как снижается её реабсорбция в собирательных трубочках.
Окситоцин во время беременности не действует на матку, так как под воздействием прогестерона, выделяемого жёлтым телом, она становится нечувствительной к данному гормону. Окситоцин способствует сокращению миоэпителиальных клеток, способствующих выделению молока из молочных желез.
Промежуточная (средняя) доля[править | править код]
У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями. По происхождению она относится к аденогипофизу. У человека она представляет тонкую прослойку клеток между передней и задней долями, довольно глубоко заходящую в ножку гипофиза. Эти клетки синтезируют свои специфические гормоны — меланоцитстимулирующие и ряд других.
Развитие[править | править код]
Закладка гипофиза происходит на 4—5 неделе эмбриогенеза. Передняя доля гипофиза развивается из эпителиального выпячивания дорсальной стенки ротовой бухты в виде пальцевидного выроста (кармана Ратке), направляющегося к основанию головного мозга, в области III желудочка, где встречается с будущей задней долей гипофиза, которая развивается позднее передней из отростка воронки промежуточного мозга.
Сосуды и нервы[править | править код]
Кровоснабжение гипофиза осуществляется из верхних и нижних гипофизарных артерий, являющихся ответвлениями внутренней сонной артерии. Верхние гипофизарные артерии вступают в воронку гипоталамуса и, проникая в мозг, разветвляются в первичную гемокапиллярную сеть; эти капилляры собираются в портальные вены, которые направляются по ножке в переднюю долю гипофиза, где снова разветвляются на капилляры, образуя вторичную капиллярную сеть. Нижние гипофизарные артерии снабжают кровью преимущественно заднюю долю. Верхние и нижние гипофизарные артерии анастомозируют друг с другом. Венозный отток происходит в пещеристые и межпещеристые синусы твёрдой мозговой оболочки.
Гипофиз получает симпатическую иннервацию от сплетения внутренней сонной артерии. Кроме того, в заднюю долю проникают множество отростков нейросекреторных клеток гипоталамуса.
Функции[править | править код]
В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин, стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты — фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза); тиротропоциты — тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты — адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в коре надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты — липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах. При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм.
Болезни и патологии[править | править код]
- Акромегалия
- Болезнь Иценко — Кушинга, не путать с синдромом Иценко-Кушинга, который связан с поражением надпочечников, а не гипофиза.
- Несахарный диабет
- Синдром Шихана
- Карликовость
- Гипофизарный гипотиреоз
- Гипофизарный гипогонадизм
- Гиперпролактинемия
- Гипофизарный гипертиреоз
- Гигантизм
- Гипофизный нанизм
Гипофиз в искусстве[править | править код]
В повести М. А. Булгакова «Собачье сердце» профессор Преображенский делает операцию по пересадке гипофиза от человека собаке с целью выяснить его влияние на омоложение. В результате он приходит к выводу, что гипофиз отвечает за человеческий облик и, возможно, его личные качества.
Дополнительные изображения[править | править код]
Расположение гипофиза в человеческом мозге
Артерии основания мозга
Mesal aspect of a brain sectioned in the median sagittal plane.
Гипофиз
Гипофиз на сагиттальном и корональном срезах МРТ с контрастным усилением.
См. также[править | править код]
- Гормоны передней доли гипофиза
- Гормоны задней доли гипофиза
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Н. А. Агаджанян, В. М. Смирнов. Нормальная физиология. Издательство «Медицинское Информационное Агентство». 2007 г.
Снижение темпов роста у детей и формирование у ребенка низких или очень низких показателей роста, от средних показателей для его пола и периода жизни.
При этом важно знать, что многие эндокринные, соматические, генетические и хромосомные заболевания сопровождаются задержкой роста, поэтому и возникают сложности в выявлении причины низкорослости и назначении адекватной терапии.
При этом соматотропная недостаточность или ее сочетание с дефицитом других гормонов гипофиза встречаются редко, и все же в среднем составляют 8,8 на 100 000 детского населения, а на 2014 год в Национальном регистре состояло 3180 человек.
Но при этом важно помнить, что низкорослость является симптомов различных заболеваний и переходящих состояний, которые нужно исключить и только затем проводить стимуляционные тесты для уточнения диагноза соматотропной недостаточности (гипопитуитаризма).
В большинстве случаев отставание в росте обусловлено:
- конституциональными особенностями роста и развития ребенка;
- соматической патологией;
- врожденными заболеваниями скелета и костей;
- синдромом Шерешевского — Тернера;
- эндокринной патологией, без дефицита гормона роста (гипотиреоз, гипокортицизм, сахарный диабет).
Диагностика соматотропной недостаточности заключается в полном обследовании ребенка, проведении оценки клинических и лабораторных данных и исключения хронических и генетических заболеваний.
Лабораторные исследования:
- Общий анализ крови — диагностика анемии, инфекционных болезней.Общий анализ мочи — исключение патологии почек.
- Железо, ферритин — диагностика анемии, нарушения питания.
- Кальций ионизированный,фосфор, щелочная фосфатаза — исключение нарушения фосфорно-кальциевого обмена.
- Креатинин, мочевина — диагностика хронической почечной недостаточности
- АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок — диагностика патологии печени.Антитела к глиадину, трансглутаминазе, общий IgA — исключение целиакии.
- Свободный Т4, ТТГ — гипотиреоз.
Кроме того, в процессе лечения, исследуются глюкоза, инсулин, HbA1c (для контроля углеводного обмена).
ЭКГ, контроль артериального давления.
Консультация генетика, кариотипирование (при подозрении на хромосомные синдромы) :
- проводится всем девочкам с отставанием в росте;
- мальчикам с неправильным строением наружных гениталий.
После исключения или одновременно с проведение обследований для соматических и генетических синдромов, эндокринопатий, ортопедической патологии определяется ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) и определение «костного возраста» (рентгенография костей кисти и лучезапястного сустава) — значительным считается отклонение «костного» возраста от хронологического более 2 лет.
Важное значение при подозрении на опухоли гипофиза имеют появление:
— признаков вегето-сосудистой дистонии, нервных тиков, повышенное внутричерепное давление, частое двоение в глазах, выпадение полей зрения, особенно отсутствие бокового обзора, затрудненное движение глазных яблок, снижение зрения, бессонницы, невриты, головокружения и обмороки.
МРТ (КТ) головного мозга с прицельной визуализацией гипоталамо-гипофизарной области должна быть проведена любому ребенку с подозрением на соматотропную недостаточность для выявления объемного процесса или врожденных аномалий развития головного мозга.
Алгоритм обследования ребенка с низкорослостью
Если исключены все возможные заболевания или низкорослость не связана с конституционной задержкой роста или семейной низкорослостью, что является нормой — ребенок направляется на обследование в эндокринологическое отделение, где проводятся стимуляционные пробы — проба с клонидином (клофелином), инсулином, L-ДОПА, глюкагоном (в новой редакции консенсуса исключается проба с аргинином).
Особенности проведения стимуляционных проб для определения соматотропной недостаточности
Любая из стимуляционных проб, чаще всего используется клофелин должна проводится после комплексного обследования ребенка и исключения других причин низкорослости.
При наличии недостаточности других гормонов аденогипофиза (гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм) — дефицит должен быть компенсирован.
При проведении пробы с инсулином кроме СТГ и глюкозы, в каждой временной точке определяется кортизол (для диагностики вторичного гипокортицизма).
Проба с инсулином не проводится у детей до 5 лет (при необходимости ее проведения доза инсулина снижается до 0,05 — 0,07 ЕД/кг.
Проба с инсулином противопоказана:
- при выраженной гипогликемии (снижении базального уровня сахара меньше 3 ммоль/л;
- при эпилепсии и/или наличии ее в анамнезе;
- при лечении противоэпилептическими препаратами;
- патологии сердца.
При этом проводится проба с глюкагоном — СТГ-дефицит определяется при снижении ниже 8 нг/мл
Вторая стимулирующая проба проводится не ранее, чем через сутки после первой.
У подростков с задержкой полового развития (у мальчиков старше 13 лет и девочек — старше 12 лет) стимуляционная проба должна проводится должна проводится после двухдневного введения в вечерние часы бета-эстрадиола (но не этинилэстрадиола), проба проводится только утром 3-го дня.
У мальчиков также может применяться смесь эфиров тестостерона — однократное введение 0,4 мл (100 мг) Сустанона (Омнадрена) и с проведение стимуляционной пробы на 5-е сутки после инъекции.
Временные точки при пробе с клофелином — 0 — 30 — 60 — 90 — 120.
Временные точки при пробе с инсулином — 0 — 15 — 30 — 45 — 60 — 90.
Когда не проводится вторая стимуляционная проба
Если присутствует два составляющих:
- Значительный дефицит роста — менее 3 SDS
- Низкий уровень ИФР-1
- Как минимум одна дополнительная тропная недостаточность (кроме СТГ — дефицита) — гипотиреоз,
гипокортицизм, гипогонадизм - Врожденный дефект гипоталамо-гипофизарной области по данным МРТ — «триада» — гипоплазия
аденогипофиза, эктопия нейрогипофиза, аплазия/гипоплазия гипофизарной ножки
или
оперативное лечение опухоли мозга/гипоталами-гипофизарной области в анамнезе (6 — 12 месяцев)
или
облучение области голова/шея в анамнезе (6 — 12 месяцев)
Когда СТГ- стимулирующие пробы не проводятся!
При наличии трех составляющих:
- Значительный дефицит роста — менее 3 SDS
- Как минимум одна дополнительная тропная недостаточность (кроме СТГ — дефицита) — гипотиреоз,
гипокортицизм, гипогонадизм - Низкий уровень ИФР-1
- Врожденный дефект гипоталамо-гипофизарной области по данным МРТ — «триада» — гипоплазия
аденогипофиза, эктопия нейрогипофиза, аплазия/гипоплазия гипофизарной ножки
или
оперативное лечение опухоли мозга/гипоталами-гипофизарной области в анамнезе (6 — 12 месяцев)
или
облучение области голова/шея в анамнезе (6 — 12 месяцев)
Наличие у пациента мутаций генов, ассоциированных с развитием гипопитуитаризма
У детей до 3 лет при обследовании по поводу синдрома гипогликемии при показателях СТГ ниже 5 нг/мл на фоне гипогликемии и наличии дополнительной тропной недостаточности (наличие только дефицита
СТГ на фоне гипогликемии недостаточно для диагностики дефицита СТГ)
