Физическое развитие ребенка с хроническим расстройством питания
Хронические расстройства питания у детей
Хронические расстройства питания (дистрофия) развивается чаще у детей раннего возраста и характеризуется нарушением функции пищеварения, обмена веществ, изменениями трофики различных органов и тканей .
Состояние нормального питания — нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.
Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста
(Г И.Зайцева, Л.А.Строганова,1981)
Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела) | Степень тяжести (дефицит массы) | Период | Происхождение | Этиология | |
экзогенная | эндогенная | ||||
Гипотрофия (отставание массы от роста) Гипостатура (равномерное отставание в массе тела и росте) Хр.расстройство питания с избытком массы тела (ожирение) | I ст.-легкая (10-20%) II ст. -средней тяжести (20-30%) III-ст. тяжелая – атрепсия (более 30%) (1ст-10-29%, 2ст.-30-49%, 3ст.- 50-99% , 4ст.-более 100%), | Начальный Прогрессиро-вания (разгара) Стабилизации Реконвалес-ценции | Пренатальное Постнатальное Пренатально- постнатальное | Алиментарная недокорм перекорм несбалансированное питание и др Инфекционная Токсическая Нарушения режима, дефекты воспитания и другие неблагопр. факторы | Аномалии конституции и-диатезы 1 Эндокринные и нейроэндокринные расстройства2 Пороки развития3 Первичные(наследственные или врожденные) Энзимопатии: а) первичныенаршения расщепления и всасывания – мальабсорбции4 б) первичные нарушения обмена веществ 5 Первичные иммунодефицитные заболевания 6 |
Смешанная: экзогенная и эндогенная |
Пример формулировки диагноза:Гипотрофия приобретенная, экзогенная, I степени, период стабилизации.
Дистрофии — патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.
Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста (для детей первых двух лет жизни -гипотрофия, гипостатура, паратрофия; для детей старшего возраста — дистрофия типа ожирения (тучность); маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).
Гипостатура — расстройство питания у детей раннего возраста, проявляющееся не столько отставанием в весе (что характерно для гипотрофии), сколько отставанием в росте.
Паратрофия — тип хронического расстройства питания с избытком массы тела у детей раннего возраста
Гипотрофия ( англ.-malnutrition) — хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.
Гипотрофия- одна из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при самых разнообразных заболеваниях, а также — при воздействии многочисленных повреждающих факторов. Гипотрофия отягощает течение заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку физического и нервно-психического развития детей.
Этиология гипотрофии. Патогенез.
Возникновению гипотрофии способствует ряд факторов, связанных с состоянием здоровья матери — нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности, неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.
Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов — составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических расстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.
В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.
Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
— Синдром трофических расстройствистончение подкожно –жировой клетчатки, снижение тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза
— Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспепсические расстройства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии на копрограмме
— Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторное развития
—Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических процессов.
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 1932; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8819 — | 8350 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка.
По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела; 4) полигиповитаминоз
У детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это позволяет расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую единицу.
Гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%), больше распространены гипотрофии легкой и средней степени тяжести. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирование ЦНС, эндокринного аппарата, иммунекомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.
Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. Наиболее частыми ее причинами являются несбалансированное питание, заболевания матери во время беременности, токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых «точках» его органогенеза, а также патология плаценты. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декрет-ного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.
Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, целиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и нейроэндокринные расстройства.
Патогенез. Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной системы
Клиническая картина. Зависит от вида расстройства трофики и степени ее выраженности.
Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена; дефицит массы тела составляет 10—20% по сравнению с нормой. Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.
Гипотрофия II степени характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Обращают на себя внимание бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2—4 см, составляет 20—30%. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток до 1°С, постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве теплорегуляции, часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, жесткое дыхание, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии’. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.
Гипотрофия III степени (атрофия) сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, отсутствует также жировое тело щеки (комочкиБиша). Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая ее нарастания совершенно плоская или падает вниз. Длина тела меньше возрастной нормы на 7— 10 см. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Последнее наряду с трещинами в углах рта создает впечатление «рта воробья». Температура тела, как правило, понижена и колеблется в соответствии с температурой окружающей среды; иногда отмечаются как бы немотивированные подъемы ее до субфебрильных цифр. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное, аритмичное. Часто выявляются бессимптомно текущие ателектазы и гипостатические пневмонии. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или, наоборот, вздут, напряжен. Печень и селезнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, учащенный жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены. СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживаются ацетон и кетоновые тела.
Квашиоркор — тяжелый вариант гипотрофии. Наблюдается у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. Возникает в результате питания преимущественно растительной пищей при белковом голодании, недостатке витаминов, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды.
Гипостатура. Обычно отмечается уже при рождении ребенка и представляет собой дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофию II—III степени. Характеризуется бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, функциональными расстройствами со стороны ЦНС и внутренних органов, признаками нарушения обмена веществ и наличием ацидоза, сниженной сопротивляемостью организма ребенка по отношению к любому воздействию окружающей среды. При гипоста-туре, по-видимому, имеется более стойкое, чем при других формах дистрофии, поражение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма ребенка. В связи с этим она плохо поддается лечению. При отсутствии симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (физиологический субнанизм, гипопластическое грацильное телосложение).
Паратрофия (ложное питание). Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или одностороннего углеводного питания с дефицитом белка, например при избытке каш, особенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным или лимфатико-гипопластическим диатезом. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует основной симптом — дефицит массы. Отмечаются неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамия. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожа бледная, нередко пастозная, эластичность ее может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределяется неравномерно: больше выражена на бедрах и животе. Масса тела и длина соответствуют возрастным параметрам или превышают их, возможна диспропорция между ними. Как и при гипотрофии, имеются выраженные нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Нередко выявляется сдвиг равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза. Следствие этого — функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты, частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекция мочевыводящих путей. Порог толерантности к пище понижен. Стул нередко обильный, жидкий, пенистый, с кислым (бродильным) запахом.
Ожирение — наблюдается у детей более старшего возраста. Оно может быть первичным, вторичным или смешанным. Первичное ожирение включает экзогенно-конституциональную (до 90%) и алиментарную формы. Вторичное — подразделяется на церебральную, гипоталамическую и эндокринную формы в зависимости от того, патологию каких органов и систем оно сопровождает. Редкими формами ожирения являются наследственные синдромы (Лоренса — Муна — Барде — Бидля, Црадера— Вилли, Берьесона, Иценко-Кушинга), в число проявлений которых входят умственная отсталость, патология органа зрения, гипогенитализм, костные дисплазии, множественные врожденные дефекты. Степень ожирения может быть I (превышение «идеальной» массы тела на 20—30%), II (т 30—50%), III (более 50%).
Лечение. Они включают прежде всего выявление и устранение причинных факторов и организацию оптимальных условий окружающей ребенка среды и его режима. Первостепенное значение имеет диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Необходимы также комплексное лекарственное лечение, санация очагов хронической инфекции, устранение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией. Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствующего возрасту ребенка. Диета также строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Лекарственное лечение ограничивается назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. В случае ^необходимости проводятся санаций очагов инфекции, лечение рахита, анемии и т. д. С целью стимуляции обменных ^процессов возможно применение лечебных хвойных ванн попеременно с гигиеническими и общее УФО.
Лечение детей с гипотрофией II и III степени проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.). Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27—30°С, влажность 60—80%, частое проветривание). Во время прогулки ребенок должен находиться на руках. Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, назначением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени, особенно при гипертонусе мышц, массаж проводят с большой осторожностью — только путем поглаживания.
Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику желудка и кишечника. Используют принцип «омолаживания» диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2—2V2 ч, при гипотрофии II степени — через 2С—3V2 ч), меньшими порциями, используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать Ч2—2/3 должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20—30 мл грудного молока на одно кормление.
Объем пищи и ее энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20%, и только при хорошей переносимости постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Особую осторожность следует проявлять при назначении жиров, так как их переваривание затруднено больше всего. Углеводы с самого начала рассчитывают на должную массу. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном — 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5—5,0 г на 1 кг массы в сутки. Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован по содержанию как оснбвных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре, мяса. При гипотрофии II—III степени принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10—12 дней количество пищи рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси аминокислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у детей с гипотрофией II степени, хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи.
Ферментотерапия проводится с первого дня лечения и продолжается длительно. Предпочтение отдается абомину (сычужный фермент). Назначается внутрь 3 раза в день вместе с едой по 1/4 таблетки в 1—3 мес, по 1/3 таблеки в 4—6 мес, по V2 таблетки до 1 года, по 1 таблетке после года, курс 2—3 нед. Повторныекурсы короче, с интервалом в 3—7 дней. У старших детей можно применять также панкреатин, панкурмен, панзинорм, фестал. Лечение проводится под контролем копрограммы.
Витамины А, Е, С и группы В назначают курсами по 3—4 нед. Гормональное лечение проводят в стационаре: инсулин (1—2 ЕД п/к в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида; за 30 мин до и после инъекции дают 20—30 мл 10% раствора глюкозы внутрь); тиреоидин по 0,03—0,1 г 2—3 раза в день; анаболические гормоны (неробол по 0,1—0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг.1 раз в 2—3 нед); префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).
Стимулирующая и повышающая аппетит терапия включает: апилак по 2,5—5,0 мг в свечах 3 раза в день, в течение 15 дней; сочетание оротата калия [20—25 мг/(мг-с)] и пантотената кальция (0,005—0,01 г на прием), горечи. При пренатальной дистрофии показан кобамид (по 0,0002—0,0005 г 2—5 раз в день до еды в 5% растворе глюкозы), улучшающий аппетит и трофику тканей, стимулирующий рост.
С целью иммунокоррекции назначают дибазол, пентоксил, этимизол, настойку женьшеня, пантокрин.
Для восстановления кишечного биоценоза показано назначение бифидум- и колибактерина, бификола, лактобактерина (2,5—5 доз 2—3 раза в сут).
Лечение пренатальной дистрофии, помимо изложенного, включает направленную коррекцию патологии ЦНС. При невропатической форме особенно важны охранительный режим и седативная терапия, при нейродистрофической — введение неробола, при нейроэндокринной — тиреоидина, префизона; при энце-фалопатической форме широко применяют церебролизин, глутаминовую кислоту, ретаболил.
При лечении паратрофии и ожирения необходимо тщательно сбалансировать питание по основным ингредиентам и витаминам, предпочтение отдавать кислым смесям, покрывая потребности в углеводах преимущественно за счет овощей и фруктов, а в жирах — за счет растительных масел.
Большое значение при этих формах дистрофии имеют массаж, гимнастика, прогулки, занятия спортом, т. е. все виды борьбы с гиподинамией, а также закаливание и стимуляция неспецифических защитных сил организма (чередующиеся курсы пентоксила, дибазола, пантокрина, женьшеня и т. д.).
Профилактика. Профилактика только частично может быть обеспечена работой педиатра. Антенатальная профилактика включает борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы; лечение и профилактику сердечно-сосудистых и других заболеваний женщины фертильного возраста, сопровождающихся ацидозом внутренней среды; охрану здоровья будущей матери; предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей; психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту. Постнатальная профилактика состоит из естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания; режима дня и питания кормящей матери; правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком; профилактики и лечения других заболева-ний, особенно желудочно-кишечных расстройств; диспансеризации детей до 1 года; санитарно-просветительной работы среди родителей. Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень дистрофии может закончиться летально.
Дата добавления: 2015-10-14; просмотров: 5450; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9252 — | 7842 — или читать все…
Читайте также:
Источник