Развитие глаза у недоношенного ребенка

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 октября 2016;
проверки требуют 2 правки.

Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска.

Заболевание часто приводит к безвозвратной потере зрительных функций. Возможность развития ретинопатии недоношенных связана со сроком и массой тела при рождении, наличием тяжёлых изменений дыхательной, кровеносной и нервной систем, а также с адекватностью проводимых мер по выхаживанию младенца. Это заболевание впервые выявлено у недоношенного ребёнка в 1942 году (тогда оно называлось как ретролентальная фиброплазия), до сих пор причины возникновения, прогрессирования и самопроизвольного регресса заболевания полностью не ясны и только изучаются. С начала 90-х годов исследования в этой области перешли на новый качественный уровень. Во многом это было связано с резким ростом выживаемости глубоко недоношенных детей в развитых странах и соответственно появлением большого количества детей с терминальными стадиями ретинопатии.

Этиология[править | править код]

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения. До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка). Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне). В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны. Если ребёнок родился до 34 недели, то аваскулярные зоны сетчатки выявляют на периферии с височной и носовой сторон.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 2427 дней]:

малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
низкая масса тела при рождении
интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
сопутствующая патология плода
наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Патогенез[править | править код]

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных. Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки. Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 2427 дней]:

Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом. В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Диагностика[править | править код]

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).
Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Лечение[править | править код]

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 2427 дней]:

Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
- Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
- Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения. В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение. Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания. Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно. Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций. Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала. Если лечение не было проведено или не было достигнуто эффекта после проведённого лечения (тяжёлое течение ретинопатии недоношенных)развиваются терминальные стадии.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки. Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм. Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка. Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока. Оперативное лечение (ленсвитректомию) проводят при помощи микрохирургических компьютерных систем, которые позволяют длительно манипулировать в полости глаза, поддерживая внутриглазное давление.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения). Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки. В дальнейшем у таких детей высокий риск развития близорукости, дистрофии и вторичных отслоек сетчатки[3].

См. также[править | править код]

Сетчатая оболочка глаза
Недоношенность
Ретинопатия
Диабетическая ретинопатия

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Скрипц, Пётр Ретинопатия (недоступная ссылка). doctor-okulist.com. Дата обращения 25 августа 2013. Архивировано 4 октября 2013 года.

Ссылки[править | править код]

Ретинопатия недоношенных (код МКБ10 H35.1). // Проект «Eyes for me».

Источник

Аксенова И.И.

Патология органа зрения недоношенных детей является одной из ведущих в практике детского офтальмолога. Наиболее тяжелыми заболеваниями являются ретинопатия недоношенных (РН), частичная атрофия зрительного нерва, глаукома, врожденная миопия, аномалии развития, ведущие к слепоте [2].

Актуальной проблемой является РН – сосудисто-пролиферативное заболевание сетчатки недоношенных первых месяцев жизни [5]. Коллектив нашей кафедры первый в России начал работать над этой проблемой. Первая публикация в стране, посвященная РН, была осуществлена сотрудниками кафедры в 1993 г. [4].

Предупреждение инвалидности по зрению у недоношенных детей обусловлено ранней диагностикой и своевременно начатым лечением.

Общее тяжелое состояние ребенка, нахождение в кувезе, незрелость органа зрения требуют специальной профессиональной подготовки врача-офтальмолога и знание офтальмологических особенностей этого контингента.

Цель

Охарактеризовать особенности органа зрения недоношенного ребенка в зависимости от гестационного возраста.

Материал и методы

Обследовано 235 недоношенных детей в реанимационном отделении и отделении выхаживания недоношенных детей городской клинической больницы № 8. Гестационный возраст составил 26-36 недель. Масса тела при рождении от 740 до 2200 г.

Дети разделены на группы в зависимости от гестационного возраста: менее 28 недель – 26 детей; 29-30 недель – 42 ребенка; 31-32 недели – 60 детей; 33-34 недели – 51 ребенок; 35-36 недель – 56 детей.

Из офтальмологических методов использовали наружный осмотр, наличие зрения оценивали по общей реакции ребенка на свет (рефлекс Пейпера, зажмуривание), по прямой и содружественной реакции зрачков на свет, определяли чувствительность роговицы, применяли биомикроскопию, исследовали наличие прекорнеальной пленки, проводили кератометрию, пупиллометрию, офтальмоскопию. Мидриаз достигался однократной инстилляцией 0,1% раствора атропина сульфата. Результаты исследований регистрировали в разработанной нами карте обследования недоношенных детей [6].

При осмотре глазного дна использовали обратную офтальмоскопию с помощью офтальмоскопа Скепенса, электрического офтальмоскопа и луп силой 20 и 29 дптр. Для детализации элементов глазного дна использовали широкопольную ретинальную педиатрическую камеру. Истинное ВГД измерялось микроконтактным способом с помощью тонометра Icare,TIOLAT (Финляндия).

Результаты и обсуждение

Наличие зрения у недоношенных оценивается по реакции ребенка на свет: зажмуривание, рефлекс Пейпера (при резком освещении глаз новорожденных наблюдается быстрое откидывание головы назад) [3]. Этот феномен нами отмечается у недоношенных – до 3 месяца жизни. Кроме названного, зрение у ребенка оценивается по прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Отсутствие реакции ребенка на свет может отмечаться при тяжелом общем состоянии и не является определяющим критерием отсутствия зрения.

В возрастной группе со сроком гестации до 28 недель в течение первых двух недель жизни ребенок на свет не реагирует. В 46,2% отмечается общая двигательная реакция ребенка и в 30,8% лишь зажмуривание. Чем больше гестационный возраст ребенка и возраст после рождения, тем более активно он реагирует на световой раздражитель (беспокойство, общее двигательное возбуждение), что связано, очевидно, с созреванием периферических и центральных отделов нервной системы, развитием центра сетчатки. Зрительные функции у недоношенных детей развиваются гораздо медленнее, чем у доношенных. Кратковременная фиксация появляется к 2,5-3-м месяцам у рожденных со сроком гестации до 30 недель; в 1,5-2 месяца при гестации 31-32 недели и в 1-1,5 месяца у 33-34 недельных, тогда как у доношенных в течение первой недели.

Веки. Кожа век недоношенного ребенка тонкая, гладкая, бархатистая. Слабо выражена орбитально-пальпебральная складка. Через кожу просвечивает сосудистая сеть, в 24,0% выявляются телеангиоэктазии. У большинства новорожденных веки несколько отечны (50,6%), в 31,6% отмечается выраженная складчатость век. Складки не глубокие, легко расправляются. Кожа век достаточно увлажнена, тургор снижен. У большинства детей веки сомкнуты, выявляется редкое кратковременное (на 1-2 секунды) открывание глазной щели, не связанное с применением раздражающих факторов. Веки обоих глаз при открывании и закрывании часто двигаются неравномерно.В случае тяжелого состояния ребенка возможно зияние глазной щели с последующим возможным развитием кератита в этой зоне. По мере роста ребенка, во время бодрствования он открывает глаза, и при этом возникают редкие мигания, частота которых увеличивается с возрастом; движения глазных яблок становятся синхронными.

Глазная щель недоношенного ребенка узкая. Горизонтальный размер ее зависит от гестационного возраста ребенка и индивидуальных особенностей. Средний горизонтальный размер у ребенка с гестационным возрастом менее 28 недель составляет 12,3 мм, в 35-36 недель – 14,0 мм.

Слезные органы. Конъюнктива недоношенного ребенка увлажнена, но при плаче слезотечения не наблюдается. Появление слезы у недоношенных происходит несколько позднее, чем у доношенных. Отчетливое отделение слезы при плаче у большинства глубоко недоношенных выявляется лишь к 3 месяцам, у доношенных – к 2 месяцам.

Конъюнктива век и глазного яблока тонкая, нежная, прозрачная, с матовым оттенком, чувствительность ее отсутствует. Сосудистая сеть конъюнктивы век выражена отчетливо. Хорошо контурируются ходы мейбомиевых желез, выводные протоки которых открываются в интрамаргинальное пространство. В большинстве случаев хорошо видна сосудистая сеть бульбарной конъюнктивы. В 20% отмечается посттравматический хемоз в сочетании с отеком роговицы. После инстилляции в течение нескольких дней витаминных капель и 40% глюкозы эти явления исчезают.

Субконъюнктивальные кровоизлияния чаще определяются у детей с большим сроком при рождении (у 16,6% детей с гестационным сроком 35-36 недель), что связано, вероятно, с тяжелым родоразрешением более полновесных детей. Эти кровоизлияния рассасываются самостоятельно и бесследно.

Прекорнеальная пленка присутствует у всех недоношенных детей, но она нестабильна и время ее разрыва увеличивается пропорционально гестационному возрасту с 4 секунд у детей, рожденных до 28 недели, до 10 секунд у детей с 1-й степенью недоношенности [1]. По данным Шамшиновой А.М. с соавторами (1998 г.) уменьшение этого времени до 10 секунд расценивается как несостоятельность пленки.

Роговица. Кератометрические исследования показали, что диаметр роговицы увеличивается пропорционально гестационному возрасту, составляя 8 мм у детей в возрасте до 28 недель гестации и 9 мм в возрасте 35-36 недель.

Чувствительность роговицы и мигательный рефлекс у недоношенных детей при рождении и в первые дни жизни полностью отсутствует. В 100% случаев роговица у детей опалесцирует. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем опалесценция интенсивнее. При закапывании 40% раствора глюкозы прозрачность роговицы не изменяется, то есть опалесценция имеет физиологический характер. Степень опалесценции зависит от гестационного возраста, от возраста ребенка. У всех детей с гестационным возрастом до 28 недель наблюдается сильная опалесценция роговицы. У детей с гестационным возрастом 35-36 недель при рождении отмечается слабая опалесценция. Физиологическая опалесценция у недоношенных детей исчезает в 3-3,5 месяца. По данным гистологического исследования опалесценция обусловлена преобладанием кератоцитов над эпителиоцитами, высокой гидрофильностью межуточного вещества (Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О., 2008 г.).

Склера у недоношенного новорожденного тонкая, в 84,0% с голубоватым оттенком. У 16,0% новорожденных склера имеет желтоватое прокрашивание, что связано с гипербилирубинемией детей с кровоизлияниями и тяжестью конъюгационной желтухи.

Структуры глаза, обеспечивающие продукцию и отток внутриглазной жидкости у недоношенного ребенка, морфологически незрелы [7]. На гистологических срезах глаз в 24 недели гестации угол передней камеры очень узкий, трабекула имеет компактный вид, вместо пластин – конгломерат ткани без пространств. Шлемов канал не дифференцирован и начинает раскрываться с 26 недели гестации. Полностью формируется дренажный комплекс к 38 неделям гестации, но угол передней камеры узкий, шлемов канал раскрыт неравномерно. Ресничное тело в 25 недель гестации представляет собой рыхлую сеть мезенхимальных клеток без признаков упорядоченной ориентации и дифференцировки. Дифференцировка начинается с 26 недели и практически заканчивается к 38 неделе.

У новорожденных детей (недоношенных и доношенных) в возрасте до 4 недель жизни истинное ВГД, измеренное микроконтактным способом тонометром IcareTiolat, составляет в среднем 6,3 мм рт.ст. Следует отметить, что этот способ наиболее информативен у новорожденных, чем метод Маклакова и Шиотса, так как внешнее давление на глазное яблоко, крик ребенка, векорасширители могут повысить ВГД до 30-40 мм рт.ст. Средние значения истинного ВГД у недоношенных детей не зависят от гестации, массы тела, пола, но зависят от постконцептуального возраста и составляют 8,7 мм рт.ст. у детей до 50 недель постконцептульного возраста и практически приближаются к показателям взрослых после 50 недель постконцептуального возраста, составляя в среднем 11,6 мм рт.ст. [8].

Радужка у недоношенных серая, монотонная, с голубоватым оттенком. У подавляющего большинства детей рисунок радужки (крипты и лакуны) не выражен и начинает определяться лишь с 33-34 недели.

Зрачок. Диаметр зрачка изменяется в зависимости от гестационного возраста. У глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 28 недель в 62,5% отмечается патологическое расширение зрачка до 5 мм, связанное с тяжестью общего состояния ребенка и выраженными расстройствами ЦНС. В среднем диаметр зрачка в этом возрасте находится в пределах 3,5-4,5 мм. В возрасте 35-36 недель этот показатель составляет 1,5-2 мм, что соответствует показателям у доношенных детей. В большинстве случаев (55,5%) реакция зрачков на свет у детей первых дней жизни (прямая и содружественная) отсутствует. Явная реакция зрачков на свет появляется не ранее 31-33 недели гестации. Содружественная реакция отмечается у детей с 31 недели гестации. Размер зрачков обоих глаз практически одинаков.

Пупиллярная мембрана. Представляет собой эмбриональную сосудистую капсулу хрусталика, перекрывающую переднюю поверхность хрусталика в области зрачка.В возрасте до 25 недель сосудистая мембрана занимает почти все пространство зрачка, в 29-30 недель – до 2/3 зрачка; в 31-32 недели – до 1/2, а в возрасте 33-34 недель – не более 1/3 пространства зрачка. По мере роста ребенка происходит запустевание и исчезновение сосудов передней капсулы хрусталика в направлении от центральных отделов к периферии. Таким образом, по величине пупиллярной мембраны можно судить о степени недоношенности. На эти особенности также указывал H.M. Hittner (1977).

Персистирующая гиалоидная артерия наблюдается в 18% случаев. У глубоко недоношенных a.hyaloidea встречается в 26% случаев; у рожденных на 35-36 неделе – в 10%. Она имеет вид тяжа, прикрепленного к диску зрительного нерва, другой конец свободен. В дальнейшем возможен регресс этого сосуда, но в 13% гиалоидная артерия сохраняется.

Глазное дно. У глубоко недоношенных детей (до 25 недель) могут возникнуть трудности при офтальмоскопии глазного дна из-за сильной опалесценции роговицы и наличия эмбриональной сосудистой мембраны.

В большинстве случаев (42,5%) у глубоко недоношенных детей (до 25 недель) наблюдается серо-желтый фон глазного дна. По мере увеличения гестационного возраста фон глазного дна приобретает сначала желтовато-розовую окраску, а затем бледно-розовую, как и у доношенных детей. У детей в возрасте 35-36 недель фон глазного дна в большинстве случаев (70,6%) имеет желтовато-розовую окраску и в 17,6% – бледно-розовую. На периферии фон бледнее, с аспидным оттенком. Перипапиллярно у 21,7% детей располагаются желтоватые участки пастозной сетчатки. У 11,6% детей наблюдается распространенный отек сетчатки. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем больше вероятность появления у него отека сетчатки (в 57,2% случаев у глубоко недоношенных и в 11,1% случаев у детей с гестационным возрастом 35-36 недель). У детей, которых впоследствии развилась РН, отек и ишемия сетчатки встречаются чаще, чем у здоровых детей.

У 16,7% детей в первые дни жизни наблюдаются ретинальные и преретинальные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в центральной зоне. Кровоизлияния, возникшие перинатально, хорошо рассасываются.

Сосуды глазного дна также имеют свои особенности у недоношенных детей: границы их недостаточно четко очерчены, световой рефлекс на сосудах отсутствует. У края диска зрительного нерва сосуды сетчатки не имеют еще постоянного диаметра, поэтому их сравнение проводят на некотором отстоянии от края диска, в основном в темпоральных квадрантах глазного дна, где чаще встречаются сопоставимые пары сосудов. Соотношение калибра артерий и вен сетчатки у недоношенных при рождении составляет в среднем 1:2-2,5, что соответствует показателям доношенных детей. Резкое сужение калибра сосудов (вен и артерий) наблюдается в 27,5% случаев, сужение артерий – в 36,2%, полнокровие вен – в 21,7%.

В среднем калибр сосудов в центральных отделах глазного дна при рождении составляет у глубоко недоношенных детей 1/3-1/4 калибра доношенных.

На периферии сосуды у глубоко недоношенных имеют свои особенности. Эти сосуды также, как центральные, сужены. Артерии и вены дихотомически ветвятся, при этом концевые ветви не доходят до крайней периферии сетчатки. Между окончаниями сосудов и orа serata образуется аваскулярная зона. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем эта зона шире. Аваскулярная зона по цвету отличается от центра сетчатки (имеет более серый оттенок, чем в центральных отделах глазного дна). По мере роста ребенка эта зона постепенно розовеет, уменьшается в размерах и сравнивается по цвету с остальной сетчаткой. При этом сосуды «дорастают» до периферии сетчатки, не нарушая своего дихотомического деления.

Диск зрительного нерва. У большинства недоношенных новорожденных детей (80,3%) серый. Желтоватую окраску ДЗН начинает приобретать у детей от 33 недель (15,1%), и только у 4,6% детей с возрастом старше 33 недель ДЗН приобретает розоватый оттенок. У всех детей вокруг диска отмечается пигментное кольцо (чем больше степень недоношенности, тем шире кольцо), а также белесоватый склеральный ободок. В 60,6% границы ДЗН просматриваются, но не вполне четко, так как бледный ДЗН по цвету сливается со склеральным кольцом. В 39,4% случаев контуры диска стушеваны, на фоне, как правило, отечной сетчатки. Выявлена зависимость четкости границ ДЗН от возраста (контуры ДЗН стушеваны в 60,0% случаев у глубоко недоношенных и в 22,2% у детей с гестационным возрастом 35-36 недель). Сосудистая воронка на ДЗН не выражена. Появление желтоватой окраски ДЗН свидетельствует о миелинизации волокон зрительного нерва, а бледно-розовый оттенок диска характеризует морфологическое созревание волокон и сосудов зрительного нерва.

Центральная зона. У всех недоношенных новорожденных макулярная область не дифференцируется, макулярный и фовеолярный рефлексы отсутствуют. Формирование макулярного рефлекса в центральной зоне глазного дна у глубоко недоношенных детей начинается в возрасте 3-3,5 месяцев, у 29-30 недельных – в 2,5-3 месяца, у 31-32 недельных – в 1,5-2,5 месяца, у 33-34 недельных, как и у доношенных, в 1-2 месяца, что обычно совпадает с развитием зрительных функций у ребенка.

Аваскулярная зона находится на периферии глазного дна, имеет серый оттенок. В норме васкуляризация сетчатки заканчивается к моменту рождения ребенка. У глубоко недоношенных аваскулярная зона встречается в 100% случаев, у 35-36 недельных – в 42% случаев. Практически у всех детей, рожденных до 34 недели гестации, имеется аваскулярная зона, ширина ее обратно пропорциональна гестационному возрасту.

Таким образом, орган зрения недоношенного ребенка имеет ряд особенностей, знание которых необходимо для правильной трактовки офтальмологических исследований и своевременной диагностики патологии, среди которой наиболее тяжелой является ретинопатия недоношенных.

Источник