Предречевое развитие ребенка первого года жизни

Звукопроизношение. О произносительной стороне речи ребенка можно судить лишь тогда, когда у него накопится значительный запас слов. Время и порядок появления звуков у разных детей неодинаковы. На третьем году жизни ребенок имеет право на неправильное звукопроизношение. Так, свистящие звуки (С, З, З’, Ц), шипящие (Ш, Ж, Ч, Щ) и сонорные (Р, Р’, Л) он обычно пропускает или заменяет (С-С’; З-С’, В; Ц-Т’; Ш-С’, Т’; Ж-С’, Д’; Ч-Т’; Щ-Т’; Р-Л’; Р’-Л’; Л-Л’).

ВЛИЯНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ФОРМИРОВАНИЕ РЕЧЕВЫХ НАРУШЕНИЙ

Перинатальная патология ЦНС имеет важное значение в возникновении речевых нарушений у детей. Это обусловлено тем, что именно в перинатальном периоде происходят наиболее важные события, оказывающие прямое и опосредованное влияние на процессы структурной и функциональной организации ЦНС. Перинатальный период включает в себя период развития плода от 28 недели внутриутробного развития и первые 7 дней постнатальной жизни (период ранней адаптации). Среди многообразия патологических состояний перинатального периода наиболее значимыми причинами приводящими к нарушению нормального хода развития развивающегося головного мозга согласно положениям 10 МКБ и Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных (РАСПМ,2000г.) относят прежде всего:

     1. Церебральную гипоксию-ишемию.

Родовую травму ЦНС.

Инфекции ЦНС.

Системные дисметаболические и токсико-метаболические нарушения.

Выраженность возникающих при этом нарушений отличается вариабельностью. Кроме того, решающее значение оказывают и такие показатели как длительность и интенсивность воздействия тех или иных патологических факторов. Патогенетические механизмы церебральных повреждений при инфекционных, токсико-метаболических и гипоксически-ишемических воздействиях в целом схожи и в конечном итоге приводят к аноксии и гибели клеток нервной ткани. Каких-либо неврологических и речевых нарушений специфичных для последствий влияния отдельных факторов перинатального повреждения у детей не выявляется, поэтому перинатальные гипоксически-ишемичские церебральные поражения могут быть взяты в качестве универсальной модели для развития последствий неврологических и речевых расстройств. 

Мозг новорожденных менее чувствителен к гипоксии, чем мозг взрослого человека. Повышенная устойчивость развивающегося головного мозга к гипоксии связана с его относительно более низкими энергетическими потребностями по сравнению с мозгом взрослого человека, которые практически полностью покрываются за счет анаэробных путей получения энергии. Существуют значительные анатомические различия в архитектонике и морфологии развивающихся церебральных сосудов, находящихся на той или иной стадии внутриутробного развития. Эти анатомические особенности определяют специфичность зон повреждения головного мозга у доношенных и недоношенных новорожденных, что в дальнейшем проявляется различными неврологическими нарушениями, включая речевые.

У недоношенных детей (рожденных при сроке гестации менее 35 нед.) гипоксемия приводит к селективному (избирательному) повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества, в то время как кровоток в полушариях снижается. У доношенных детей, при поддержании системного АД на нормальном уровне, гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола и глубоких отделов больших полушарий. Нарушение кровоснабжения мозга повышает вероятность его ишемического поражения в наиболее ранимых областях, которыми являются зоны пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов магистральных мозговых артерий, причем расположение этих зон различно, и зависит от гестационного возраста. У новорожденных выделяют следующие тяжелые формы гипоксически-ишемических повреждений головного мозга: селективный нейрональный некроз, субкортикальные лейкомаляции (парасагиттальный некроз), периветрикулярные лейкомаляции, ишемическое поражение базальных ганглиев (status marmoratus), ишемические повреждения мозжечка и ствола головного мозга.

Избирательный (селективный) нейрональный некроз (СНН) относится к вариантам диффузного поражения головного мозга, когда в патологический процесс вовлекаются практически все его отделы. Наиболее часто последствиями данного поражения являются атрофические изменения, выявляемые в области лобных и височных отделов головного мозга. К более редким его последствиям относятся атрофические процессы, захватывающие мозжечок или ствол головного мозга. 

Клинически данный вид гипопоксически-ишемического поражения проявляется в виде тяжелых форм как двигательных, так и психических, речевых (алалия) расстройств. Фокальные (очаговые) гипоксически-ишемические формы поражения головного мозга в основном достаточно редко наблюдаются у новорожденных (в основном у доношенных).

Парасагиттальные некрозы или субкортикальные лейкомаляции (СКЛ). Участки ишемического поражения при СКЛ локализуются в зонах пограничного кровоснабжения между бассейнами передних, средних и задних мозговых артерий. Фокальные (очаговые) кортикальные и субкортикальные некрозы ишемического характера наиболее типичны для доношенных новорожденных. По стадийности и исходам данные патологические процессы напоминают ПВЛ.

 В дальнейшем у данного контингента детей развиваются тяжелые формы ДЦП, часто сопровождающиеся грубыми интеллектуальными, психическими и речевыми расстройствами (алалия).

Перивентрикулярная лейкомаляция(ПВЛ)(ишемический инсульт) — перивентрикулярное размягчение белого вещества головного мозга является характерным повреждением для недоношенных детей. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) представляет собой вызванный ишемией процесс некротизации белого вещества преимущественно в верхне-латеральных областях вокруг боковых желудочков мозга. Наиболее характерна ПВЛ для недоношенных новорожденных 32 — 35 недель гестации.

Последствиями данного вида повреждения является вовлечение в патологический процесс моторных и сенсорных нервных проводников, что клинически проявляется формированием спастических форм церебрального паралича, нарушениями функций зрительного и слухового анализаторов, отклонениями в интеллектуальном развитии. 

Поражение базальных ганглиев (status marmoratus) достаточно редкий вариант последствий тяжелого гипоксически-ишемического воздействия, Поражения базальных ганглиев и зрительных бугров могут комбинироваться с общей симптоматикой тяжелого гипоксически-ишемического процесса или могут иметь более изолированный характер. Для SM характерна триада структурных изменений – гибель нервных клеток, глиоз и патологическая гипермиелинизация (миелинизирутся как отростки нейронов, так и отростки астроцитов). Это обуславливает специфический «мраморный» рисунок базальных ганглиев, выявляемый на НСГ на второй неделе постнатальной жизни. В развитии SM основная роль принадлежит глутамат-индуцированной цитотоксичности и избыточному накоплению свободных радикалов оказывающие деструктивное воздействие на базальные ганглии.

Изолированный тип патологического процесса более характерен для поражений зрительных бугров, особенно часто их латеральных ядер.

Клинически данные нарушения проявляются у детей первого года жизни гиперкинетическими расстройствами, (дискинетическими формами) ДЦП, и соответствующими гиперкинетическими речевыми нарушениями (органические формы заикания, скандированная речь).

Фокальные гипоксически-ишемические поражения головного мозга характеризуются преимущественно ограниченными или очаговыми изменениями в веществе головного мозга. Фокальные очаги обычно локализуются в регионах анастомозов основных сосудистых бассейнов (передняя, средняя и задняя мозговые артерии), а так же в тех регионах мозга, которые отличаются относительно большей зрелостью и большей метаболической и функциональной активностью по сравнению с другими отделами мозга новорожденного.

Таблица 2.