Нейрообменно эндокринный синдром не связанный с беременностью

При описании клинической картины и
гормональной характеристики ПНЭС было отмечено некоторое сходство
гормональных нарушений и клинической симптоматики с болезнью Иценко —
Кушинга. На это обратил внимание еще в 1970 г. В. Н. Серов, выделивший ПНЭС в особую нозологическую форму патологии репродуктивной системы женщины.

Клинические наблюдения и исследования показывают, что
симптомы, характерные для ПНЭС, иногда развиваются у женщин не беременевших,
не рожавших и даже не живших половой жизнью. Нарушения менструальной,
репродуктивной функции и обменно-эндокринные нарушения на фоне ожирения
описаны у женщин с нарушением процесса полового созревания, который
определяют как пубертатный базофилизм [Старкова Н. Т., 1983], диэнцефальный
синдром [Богданова Е. А., 1974] или гипотала- мический синдром периода
полового созревания [Миримано- ва Р. П., 1986].

Описан нейроэндокринный синдром с нарушениями
репродуктивной, менструальной функции на фоне ожирения и гепертрихо- за,
развившийся после различных стрессорных воздействий, как острых, так и
хронических [Старкова Н. Т., 1983; Fromen L., 1985; Улятовская Л. Н., 1986].
Авторы, описавшие подобные нарушения репродуктивной функции, неизменно
подчеркивали центральный генез патологии и сходство симптоматики с болезнью
Иценко — Кушинга (ее легкой формы).

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома,
развивающегося вследствие перенесенной нейроинфекции: в результате
нейроинфекции, особенно перенесенной в периоде полового созревания,
нарушается образование и ритм выделения гипофи- зотропных рилизинг-гормонов —
кортиколиберина (РГ АКТГ) и люлиберина (РГЛГ), а также нейротрансмиттеров
(дофамина, серотонина, эндорфинов). Повышение выделения РГ АКТГ обусловливает
повышение выделения АКТГ и развитие гиперко- ртицизма с увеличением уровня
кортизола и надпочечниковых андрогенов в крови; вследствие повышения
выделения ЛГ в яичниках формируются кистозно-атрезирующиеся фолликулы, в
которых изменяется стероидогенез в сторону повышения образования андрогенов.
В условиях развивающейся гиперандроге- нии созревание гипоталамических
структур, регулирующих ритм выделения РГЛГ и РГ АКТГ, замыкает порочный круг,
началом которого является воздействие нейроинфекции на гипоталамиче- ческие
структуры.

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома,
развивающегося вследствие стрессорных воздействий: стрессорные воздействия
вызывают увеличение образования эндорфинов и уменьшение синтеза дофамина, что
приводит к гиперпролактине- мии.

Следствием этого является ановуляторная дисфункция
яичников с развитием относительной гиперэстрогении на фоне абсолютной
гипопрогестеронемии. Одновременно стресс вызывает повышение выделения РГ АКТГ
с увеличением синтеза и секреции АКТГ. Это приводит к повышению образования
кортизола и андрогенов в корковом слое надпочечников. Повышение уровня
пролактина также усиливает стимуляцию синтеза андрогенов в коре
надпочечников. Повышенный уровень андрогенов в крови приводит к усилению
внегонадного синтеза эстрогенов, тормозящих тонус дофаминергической системы
гипофизотропной зоны гипоталамуса.

В патогенетических механизмах развития нейрообменно-эн-
докринных синдромов, описанных выше, лежат нарушения функции гипоталамических
структур, в частности, нарушения синтеза и деградации нейротрансмиттеров
(дофамина, серотонина, 0-эн- дорфинов), а также чувствительности к ним
нейросекреторных структур гипоталамуса. Эти нарушения сходны с таковыми при
болезни Иценко — Кушинга, которая, как известно, у женщин чаще всего
развивается именно после прервавшейся беременное- ти и родов, а также после нейроинфекций
или стрессовых ситуаций ( 5.37).

Таким образом, ановуляторная дисфункция яичников и гипер-
кортицизм развиваются на фоне различных патогенетических механизмов:
нарушения гомеостаза во время беременности, ней- роинфекции, стрессорных
воздействий.

Клинические проявления нейрообменно-эндокрин- ного
синдрома весьма сходны с ПНЭС. Характерными симптомами являются ановуляция,
нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, прогрессирующее
увеличение массы тела и гипертрихоз. Бесплодие может быть первичным, особенно
в тех случаях, когда нейроэндокринные нарушения возникают в пубертатном
периоде или с началом половой жизни.

Клиническими проявлениями гиперфункции коры надпочечников
служат полосы растяжения на коже, количество которых больше, а окраска
интенсивнее, чем у больных с ПНЭС, а также тенденция к гипертензии и
гипергликемии вплоть до развития гипертонической болезни и сахарного диабета.

Интенсивность этих клинических проявлений обусловлена
степенью вовлечения гипоталамических структур и длительностью заболевания.
Как и для ПНЭС, для других форм нейрообменно- эндокринного синдрома
характерны диэнцефальные нарушения: полиурия, полидипсия, нарушения сна,
гипертермия.

В диагностике данной патологии гормональные исследования
имеют важное значение. Для нейроэндокринного синдрома, обусловленного
нейроинфекцией и особенно стрессорными воздействиями, характерны повышение
содержания кортизола, АКТГ и пролактина, причем уровень этих гормонов
достоверно выше, чем при ПНЭС. Содержание ФСГ не изменено, уровень ЛГ имеет
четкую тенденцию к повышению. Повышено также содержание кортизола и
тестостерона в крови, причем уровень тестостерона коррелирует с развитием
поликистозных изменений в яичниках.

Развитие представлений об эндокринной системе связано
с исследованиями желез внутренней секреции и биологически активных
веществ, выделяемых ими
Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета, избыток — к развитию
так наз. гипо-гликемического синдрома…

Бесплодие делят на первичное и вторичное. Если у
женщины, живущей половой жизнью, ни разу не было беременности, следует
говорить о
1) трубное бесплодие, обусловленное патологией маточных труб; 2) эндокринное
бесплодие, связанное с расстройствами в деятельности…

Основные причины женского бесплодия связаны с
нарушением процессов попадания в её половые пути полноценных сперматозоидов
В зависимости от выраженности анатомической патологии и вызвавших её причин (эндокринная
или генетическая) беременность может…

Источник

… нейрообменно-эндокринный синдром, как связанный, так и не связанный с беременностью, изучен и описан в литературе В.Н.Серовым.НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ, СВЯЗАННЫЙ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

В литературе часто употребляется термин «послеродовой нейроэндокринный синдром», хотя аналогичное по патогенезу и клинической картине заболевание, возникающее после спонтанных выкидышей и абортов, было описано В.Н. Серовым. Считается, что нейроэндокринный синдром связан с беременностью. Он развивается обычно через 3 — 12 месяцев после родов или прерванной беременности.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Есть данные о его взаимосвязи с комплексом изменений в организме женщины, происходящих во время беременности.

После ее (беременности) окончания в норме восстанавливается прежний гомеостаз. При физиологически протекающей беременности особенно выраженные изменения происходят в эндокринной системе: наблюдаются снижение уровней ФСГ и ЛГ с повышением продукции пролактина в гипофизе и резким падением гормональной функции яичников и фолликулогенеза; выраженное возрастание (в десятки раз) уровней эстрогенов и прогестерона с повышением новых гормонов беременности — хорионического гонадотропина и соматомаммотропина, концентрация которых возрастает по мере увеличения срока беременности; повышение функции коры надпочечников и щитовидной железы.

В норме во время беременности у женщины увеличивается масса тела, появляются гипергликемия, гиперхолестеринемия, отмечаются преобладание процессов липолиза над липогенезом и другие метаболические изменения. Это связано со снижением толерантности к глюкозе и гипергликемией, увеличением уровня инсулина после приема пищи, повышением синтеза холестерина и триглицеридов.

На фоне эндокринных и метаболических сдвигов во время беременности имеет место иммунодепрессия. Кроме того, в течение беременности существенные изменения происходят в сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах и желудочно-кишечном тракте, во всех видах обмена веществ (водно-электролитный, белковый и т.д.). Все это совершается под контролем механизмов центральной и гипоталамо-гипофизарной систем.

Различные виды патологии беременности (гестозы, невынашивание и др.), осложнения в родах и послеродовом периоде (кровотечения, септические заболевания) и другие виды патологии беременности и родов нарушают функциональную полноценность гипоталамо-гипофизарных структур и вследствие этого в отдельных случаях не происходит нормализации их взаимоотношений, а также правильного становления прежнего гомеостаза в послеродовом периоде, развивается клиническая картина послеродового нейроэндокринного синдрома. Обычно это имеет место у женщин с отягощенным семейным анамнезом (сахарный диабет, перенесенные инфекции, различные нарушения полового развития в пре- и пубертатном возрасте).

Клиническая картина нейроэндокринного синдрома после беременности характеризуется обменно-эндокринными нарушениями с диэнцефальными симптомами: ожирением, гипогликемией, общей утомляемостью, головной болью, головокружением, нарушениями менструального цикла по типу гипоменструального синдрома или аменореи, гипертермией, полиурией. Внешне такие больные похожи на женщин с синдромом Иценко-Кушинга. Яичники вначале имеют нормальные размеры с утолщенной белесоватой капсулой без овуляторных процессов, а в последующем они увеличиваются в размерах и становятся склерополикистозными.

В связи с умеренным гиперкортицизмом может иметь место гипертрихоз. Женщины с нейроэндокринно-обменным синдромом часто страдают патологией желчевыводящих путей, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, обменными полиартритами. Больные, как правило, имеют вторичное бесплодие.

Диагностика. В диагностике заболевания важное значение имеют клиническая картина, связь болезни с беременностью, внешний вид пациентки и различные метаболические нарушения.

Гормональные изменения неоднозначны. В начале болезни имеют место нарушения продукции ФСГ и ЛГ, повышение уровней кортизола, тестостерона и пролактина, снижение содержания прогестерона и в меньшей степени эстрогенов. По мере прогрессирования болезни гормональные нарушения увеличиваются, возникают гипопластические изменения в половых органах.

Следует проводить дифференциальный диагноз с болезнью и синдромом Иценко- Кушинга, синдромом первичного склерополикистоза яичников, а также с конституциональным и идиопатическим ожирением.

НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ, НЕ СВЯЗАННЫЙ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью, хотя и имеет сходство с болезнью Иценко-Кушинга, выделен в отдельную форму патологии репродуктивной системы В.Н. Серовым в 1970 г. Заболевание характеризуется нарушениями менструальной (гипоменструальный синдром или аменорея) и репродуктивной функцией при наличии ожирения и явлений вирилизации. Развивается заболевание у не рожавших и не беременевших девушек, поэтому отдельными авторами описывается как диэнцефальный или гипоталамический синдром периода полового созревания.

Патогенез болезни связывается с перенесенной нейроинфекцией, вследствие которой нарушается ритмичность деятельности нейротрансмиттерных механизмов, продукции и выделения гонадотропных и кортикотропного либеринов. При снижении выделения гонадолиберинов продукция и выброс кортиколиберина повышаются, что обусловливает повышение выделения АКТГ с развитием гиперкортицизма и повышенными уровнями кортизола и андрогенов. В яичниках происходит поликистозная дегенерация с атрезирующимися фолликулами. Возникает порочный круг изменений репродуктивной системы, первичным звеном которого считается патология гипоталамуса.

Не исключается возможность развития нейрообменно-эндокринного синдрома вследствие нейропсихических стрессовых воздействий, при котором первичным звеном патологии будут изменения эндорфинов и всей нейротрансмиттерной системы с нарушением чувствительности нейросекреторных структур гипоталамуса.

Клинически заболевание протекает с признаками гипоменструального синдрома или аменореи, ожирением и явлениями вирилизации (гипертрихоз), бесплодием и рядом диэнцефальных нарушений (полиурия, гипергликемия, гипертермия и др.). В последующем могут развиваться гипотрофические изменения в половых органах.

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫХ СИНДРОМОВ, КАК СВЯЗАННЫХ, ТАК И НЕ СВЯЗАННЫХ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Лечение нейрообменно-эндокринных синдромов, как связанных, так и не связанных с беременностью, продолжительное и сложное. Первичные действия должны быть направлены на нормализацию обменных нарушений с помощью строгой диетотерапии и ЛФК. Наряду с правильной диетой (ограничение жиров и углеводов, соли, исключение пряностей и алкогольных напитков с минимальной энергетической ценностью всего рациона, многократным приемом пищи и применением разгрузочных дней), показаны диуретики и должная физическая нагрузка, талассотерапия.

Снижение массы тела должно осуществляться постепенно, без резких падений.
Из медикаментозных средств рекомендуются препараты, нормализующие деятельность нейротрансмиттерной системы (парлодел по 2,5 мг/сут), дифенин, хлоракон (по 0,5 г 3-4 раза в день), ноотропил. В ряде случаев такая терапия приводит к нормализации менструального цикла, восстановлению овуляций.

При их отсутствии показана циклическая гормональная (эстрогены с прогестероном) терапия. Стимуляция овуляции производится с помощью кламифена цитрата (клостильбегида) по традиционной схеме.

Как правило, такие больные обращаются по поводу лечения бесплодия или аменореи. Поскольку в прошлом у них могли иметь место нормальные менструации или рождение детей, то они не считают себя сложными больными. Поэтому показана психотерапия с убедительным разъяснением сложившейся ситуации.

По мере прогрессирования болезни может сформироваться синдром вторичного склерополикистоза яичников. В таких случаях возможно оперативное лечение — резекция яичников с помощью лапароскопии или лапаротомии. Такой прием также будет способствовать нормализации атрофических процессов в яичниках и восстановлению менструальной функции.

Однако считается, что оперативное вмешательство при слерополикистозе яичников приводит к восстановлению генеративной функции. Поэтому оно должно проводиться после использования всех нехирургических методов терапии. Более обоснованным оно будет при лечении нейрообменно-эндокринного синдрома, не связанного с беременностью, т.е. у женщин, страдающих первичным бесплодием.

Источник

Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) – это полиэтиологичный синдромокомплекс, характеризующийся нарушением регуляторных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы и последующим возникновением патологии обмена веществ, менструальной и детородной функций организма женщины.

В зависимости от основных этиологических факторов различают:

НОЭС, связанный с наличием в анамнезе беременности или родов;
НОЭС, несвязанный с беременностью. Возникновения 1-й формы чаще всего происходит в течение года после беременности, которая завершилась абортом или родами, которые сопровождались осложнениями: гестозом, кровотечением, оперативным родоразрешением, прочее.

Признаки 2-й формы НОЭС появляются под влиянием острых и/или хронических стрессовых воздействий на фоне длительного, иногда латентного течения экстрагенитальных заболеваний;
в период перестройки функциональных систем организма женщины (половое развитие, начало половой жизни);
после перенесенных инфекционных заболеваний и интоксикаций, особенно с вовлечением структур головного мозга;
наследственной предрасположенности к эндокринной патологии (ожирение, сахарный диабет, гипертензия и другие;
вес тела при рождении менее 2700 г и более 4000 г).

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

В патогенезе НОЭС лежат нарушения функционирования гипоталамуса с последующей патологической регуляцией гипофиза, надпочечников и яичников под воздействием указанных выше факторов. В гипоталамусе происходит нарушение регулирующих механизмов, в основе которого лежит патология гипофизарных рилизинг-гормонов и нейротрансмиттеров, связанная с нарушением синтеза и/или деградации, а также изменением рецепторного аппарата гипоталамических структур с изменением количества рецепторов и/или их чувствительности к регуляторным агентов.

Гормональный профиль при НОЭС указывает на увеличение уровня АКТГ, ЛГ, пролактина, кортизола, тестостерона, инсулина, 11-оксикортикостероидов; незначительное снижение концентрации эстрадиола при значительном уменьшении уровня прогестерона; колебания уровня экскреции 17-КС, ФСГ и СТГ в пределах возрастной нормы. Перестройка обмена веществ сопровождается нарушением углеводного и липидного обмена: гипергликемией и/или снижением толерантности к глюкозе; гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемией, дислипопротеидемией с повышением содержания ЛПНП и ЛПОНП увеличением коэффициента атерогенности.

Клиника нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

Клиника НОЭС включает ряд синдромов с разной степенью выраженности и частоте возникновения:

ожирение,
симптомы поражения диэнцефальных (гипоталамических) структур,
признаки гиперандрогении,
нарушения менструальной и детородной функций,
доброкачественные изменения молочных желез,
развитие и прогрессирование экстрагенитальных заболеваний.

Развитие ожирения сопровождается изменением морфотипа женщины и отвечает кушингоидному распределению жировой ткани с изменениями кожи (так называемый гипоталамический тип ожирения):

прогрессирующий характер ожирения с масоростовым индексом выше 30, увеличением окружности грудной клетки, при уменьшении длины ног;
отложение жировой ткани преимущественно в области плечевого пояса с наличием «климактерического горбика», внизу живота и бедер, конечности при этом остаются относительно худыми;
возникновением на коже в этих отделов туловища полос растяжения вариабельных цветов от бледного до ярко-розового;
в области промежности и внутренней поверхности бедер наличие участков гиперпигментации. Признаки гиперандрогении дополняют характерный внешний вид больных НОЭС. В частности, умеренный гипертрихоз по белой линии живота и внутренней поверхности бедер при наличии единичного стержневого волоса на лице;
жировая себорея и acne vulgaris на коже лица, спины, груди.

В клинике НОЭС могут доминировать симптомы поражения гипоталамуса, известные своим полиморфизмом и разным характером течения, вплоть до диэнцефальных кризов. Выделяют нейровегетативный, сосудистый и психический компоненты поражение гипоталамических структур, наиболее частыми проявлениями которых являются:

полифагия вплоть до развития булимии;
головная боль, быстрая утомляемость, полидипсия, головокружение, депрессивные состояния, транзиторная гипертензия;
гипертермия;
расстройства сна по типу бессонницы;
снижение памяти;
пастозность на нижних и верхних конечностях.

Нарушение менструальной и детородной функций при НОЭС взаимосвязаны и выражаются жалобами больных на бесплодие и нарушение менструального цикла по типу олиго-, гипо – или опсоменореи. Реже наблюдается аменорея и ациклические маточные кровотечения. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы приводит к нарушению процессов фолликулогенеза, что проявляется множественной кистозной атрезией фолликулов, ановуляцией, недостаточностью лютеиновой фазы, развитием пролиферативных и гиперпластических процессов эндометрия различной степени выраженности.

Дисбаланс гормонального профиля больных НОЭС с умеренно выраженным повышением концентрации пролактина приводит к доброкачественным изменениям ткани молочных желез по типу диффузной и/или очаговой форм мастопатии.

Наиболее распространенными экстрагенитальными заболеваниями у пациенток с НОЭС является:

транзиторная гипертензия,
сахарный диабет (субклиническая и клиническая формы),
заболевания желчевыводящих путей,
заболевания кожи (нейродермит, псориаз, грибковые поражения),
обменный полиартрит.

На фоне нарушений углеводного и липидного обмена начинается раннее развитие атеросклероза и процессов преждевременного старения.

Среди гинекологической патологии у женщин с НОЭС чаще всего диагностировали патологию шейки матки, хронический сальпингоофорит, миома матки.

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

В диагностике НОЭС имеет значение типичный анамнез, жалобы больного, особенности течения заболевания, данные физикального обследования (начиная с осмотра пациентки и констатации ее морфотипа, характера ожирения, изменений кожи и т.д.).

Гормональное исследование включает определение концентрации:

АКТГ,
ЛГ,
ФСГ,
соотношение ЛГ/ФСГ (увеличение за счет роста ЛГ),
пролактина,
кортизола,
тестостерона,
эстрогенов,
прогестерона, 1
7-КС в моче и 11-ОКС в крови.

Определение характера гормонального дисбаланса не имеет решающего значения в постановке диагноза, потому что эндокринные нарушения при НОЭС полигландулярные и часто встречаются при других эндокринных заболеваниях. Эти же факторы лежат в основе нецелесообразности использования в дифференциальной диагностике функциональных проб.

Биохимическое обследование должно обязательно включать :

определение глюкозы крови натощак и теста толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой 1 г/кг массы тела;
исследование липидного обмена (фракции липопротеидов, общий холестерин, триглицериды) с расчетом коэффициента атерогенности.

Дополнительные методы диагностики многочисленные и выполняются последовательно в соответствии с логикой диагностического поиска для исключения эндокринной и онкологической патологии.

При ультразвуковом исследовании матки и яичников проводится их морфометрия и анализ структуры (наличие мелкокистозного изменения и/или доминирующего фолликула, утолщенного повышенной плотности капсулы яичника).

Рентгенография черепа и турецкого седла необходима для оценки ложа гипофиза с измерением его размеров, диагностикой признаков внутричерепного давления и гиперостоза. Наиболее частыми патологическими краниографическими признаками являются:

усиление пальцевых нажатий и усиление сосудистого рисунка,
внутренний гиперостоз лобной и затылочной костей,
гиперпневматизация полостей черепа (лобных, основных синусов, сосцевидных ячеек височной кости),
маленькое турецкое седло.

При электроэнцефалографии (ЭЭГ) с функциональными нагрузками (световые и звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция) выявляются функциональные нарушения в диэнцефальной области в виде частой активности альфа-ритма, регистрации в лобно-височно-теменных отведениях тета-ритма. Выраженность изменений ЭЭГ находится в прямой коррелятивной зависимости от давности и степени тяжести заболевания.

Инвазивные методики включают:

проведение биопсии эндометрия (даже на фоне аменореи), предпочтительно под контролем гистероскопии;
гистеросальпингография с целью диагностики трубного бесплодия;
лапароскопию с хромопертубацией.

При лапароскопии определяют размеры яичника, его структуру, консистенцию, проводят биопсию для гистологического исследования. Различают два типа макроскопических изменений в яичниках при НОЭС:

При первом типе яичники обычных размеров и консистенции, оболочка нормальной толщины при сглаженной поверхности, что свидетельствует об отсутствии овуляции, образованию желтых тел, сосудистый рисунок выражен слабо.
При другом типе – увеличенные яичники (4,0*3,5*4,5 см) с гладкой поверхностью, утолщенные бледно-мраморной капсулой, через которую просвечивают множественные мелкие голубоватые кисточки диаметром 2-15 мм.

Лапароскопические типы яичников представляют последовательные этапы развития поликистозных яичников: хроническая ановуляция с последующим формированием мелких фолликулярных кист. Изменения в яичниках коррелируют с продолжительностью заболевания и выраженностью гормонально-метаболических расстройств.

Обязательным является осмотр терапевта с целью уточнения стадии и степени тяжести экстрагенитальных заболеваний с последующей консультацией эндокринолога и окулиста с определением белых и цветных полей зрения.

Дифференциальная диагностика НОЭС

В основе дифференциальной диагностики НОЭС с болезнью Иценко-Кушинга возложено значительное повышение содержания кортизола и АКТГ в крови при отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормонов, повышенный уровень 11-ОКС в крови и 17-КС в моче, положительная дексаметазонова проба. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдаются аналогичные изменения гормонального профиля при отрицательной дексаметазоновой пробе в сочетании с выраженной гипертензией, сахарным диабетом, остеопорозом, мышечной слабостью и атрофией мышц ног, вирильным синдромом. Целесообразно участие эндокринолога в проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный симптом первичного ПКЯ – первичное бесплодие. При НОЭС, связанном с беременностью, бесплодие вторичное. Вторичные ПРЯ при гипоталамических функциональных нарушениях свидетельствуют о том, что функциональные нарушения (аналогичные НОЭС) является первым этапом в развитии морфологических изменений яичников.

Для конституционального ожирения характерно превышение веса тела с детства, универсальный характер ожирения, отсутствие гипертрихоза, сохранена репродуктивная функция при незначительных нарушениях менструального цикла по типу олигоменорее.

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

НОЭС должно быть комплексным, направленным на разрыв патологической регуляции гипофизарно-надпочечниково-яичниковых структур и нормализацию обмена веществ.

Немедикаментозная лечение НОЭС включает:

психотерапию,
диетотерапию,
лечебную физкультуру.

Убеждение пациента в необходимости длительного и последовательного лечения путем коррекции веса тела рациональным и сбалансированным питанием с ограничением калорийности пищи и объема потребляемой жидкости, выполнением дозированных физических упражнений – основа лечения НОЭС.

Медикаментозное лечение дополняет, потенцирует немедикаментозную терапию и уменьшает степень выраженности патологических реакций обмена веществ, которые развиваются в процессе снижения веса тела. Одновременно с диетой назначают верошпирон (0,025 г 3-4 раза в сутки перорально в течение 2 месяцев), адебит (100-150 мг/сут перорально при нарушении толерантности к глюкозе или при клинической форме сахарного диабета), адипозин (50 ЕД в/м 1 раз в сутки в течение 20 дней при неэффективности терапии адебитом).

Для воздействия на обмен нейромедиаторов используют в зависимости от изменений гормонального профиля:

бромокриптин (парлодел) с индивидуальным и постепенным подбором дозы в течение 6-9 месяцев (суточная доза не превышает 7,5 мг);
достинекс (каберголин) 0,5 мг 1-2 раза в неделю перорально под контролем уровня пролактина;
при преобладании симптомов гиперкортицизма – хлоракон (0,5 г 4 раза в сутки перорально в течение 2-3 месяцев),
дифенин (по 1 таблетке 3 раза в сутки перорально в течение 2-3 месяцев).

Для лечения гиперпластических процессов эндометрия чаще используются чистые гестагены, доза и продолжительность терапии зависит от типа патологии эндометрия.

Стимуляция овуляции проводится кломифеном по стандартной схеме, гонадотропинами (пергонал, хорионический гонадотропин). При отсутствии эффекта от медикаментозной стимуляции, при наличии вторичных поликистозных яичников и ановуляторного менструального цикла в течение 6-9 месяцев после уменьшения массы тела и ликвидации обменных нарушений, а также при рецидивирующей и/или атипичной гиперплазии эндометрия женщинам с НОЭС показано хирургическое лечение (лапароскопическая клиновидная резекция или термокаутеризация яичников).

Прогноз для жизни у пациенток с НОЭС благоприятный при адекватной терапии, вместе с этим они должны быть включены в группу риска развития злокачественных процессов эндометрия, яичников, молочных желез.

Источник