Физическое развитие ребенка при рахите
Рахит – это заболевание детей раннего возраста, которое обусловлено несоответствием между потребностями развивающегося организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в обмен веществ. У взрослых и детей старших возрастных групп сходные патологические процессы имеют другое название – остеомаляция и остеопороз. Основным проявлением рахита является поражение костной системы. При этом нарушается образование, минерализация костей и их правильный рост. Данная патология является весьма распространенной в мире. Больше подвержены возникновению рахита народы, живущие в условиях недостатка солнечного света. В России этим заболеванием страдает около 50-70 % детей. Перенесенный в детстве рахит оказывает неблагоприятное воздействие на последующее развитие ребенка. Он может приводить к нарушению осанки, плоскостопию, близорукости, остеопорозу, кариесу и др.
Причины болезни
В основе данной патологии лежит недостаток витамина D, а также дефицит солей фосфора и кальция. Рассмотрим возможные причины их недостатка.
- Экзогенный и эндогенный дефицит витамина D.
- Осложненное течение беременности (токсикозы, заболевания матери).
- Недоношенность.
- Раннее искусственное вскармливание, особенно неадаптированными смесями.
- Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей.
- Наследственная предрасположенность.
- Заболевания печени, почек.
- Кожные болезни.
- Эндокринные расстройства (патология щитовидной и паращитовидной железы).
- Нарушение всасывания.
- Недостаточное пребывание на солнце.
- Низкая двигательная активность (тугое пеленание).
- Длительное применение противосудорожных, мочегонных препаратов.
Механизмы развития рахита
Витамин D, попадая в организм с продуктами питания и синтезируясь в коже под влиянием ультрафиолета, с током крови попадает в печень и почки, где из него синтезируются активные метаболиты (кальцидиол, кальцитриол). Эти метаболиты являются активными соединениями, которые способствуют всасыванию ионов кальция в кишечнике и обеспечивают фиксацию кальция и фосфора в костях.
Недостаток витамина D приводит к нарушению всасывания кальция, его реабсорбции в почках, что снижает концентрацию кальция в крови. При этом увеличивается выработка паращитовидными железами паратгормона, с участием которого происходит мобилизация кальция из костей и развивается остеопороз, а также снижается реабсорбция фосфатов в почечных канальцах и фосфор выводится с мочой. В результате этого замедляются окислительные процессы, развивается ацидоз. Это состояние препятствует минерализации костей. Они становятся мягкими, тонкими и искривляются.
Нарушения минерального обмена приводят к ухудшению работы многих органов и систем детского организма.
Клиника
Характерный признак рахита — деформация нижних конечностей.
Первые признаки рахита появляются в 2-3 месячном возрасте. Дети, страдающие рахитом, отстают в физическом и нервно-психическом развитии. Часто паспортный возраст ребенка не соответствует биологическому (изменение сроков окостенения, задержка роста трубчатых костей).
Основные симптомы болезни
- Патология костной системы.
При рахите поражается вся костная ткань в организме, однако патологические изменения наиболее выражены в костях с интенсивным ростом. Остеомаляция костей черепа проявляется образованием участков размягчения костной ткани в области затылка, большого родничка. При вовлечении в патологический процесс грудной клетки формируется ее деформация со сдавливанием с боков, искривлением ключиц, грудины, формированием гаррисоновой борозды.
Еще одним проявлением остеомаляции является О-образное или Х-образное искривление нижних конечностей. При формировании участков остеоидной гиперплазии увеличиваются теменные, лобные, затылочные бугры, образуются рахитические четки (костные образования в месте перехода хрящевой части в костную) на ребрах, утолщения в зоне запястья и диафизов пальцев кистей. У таких детей поздно закрывается большой родничок, нарушаются сроки прорезывания зубов, наблюдаются искривления позвоночника и уплощение таза.
- Расстройства работы нервной системы.
Больные рахитом дети беспокойны, плаксивы, капризны. У них могут появляться нарушения сна. Характерна повышенная потливость, особенно выраженная в области затылка, что сопровождается зудом. Ребенок, пытаясь его уменьшить, трется головой о подушку, в результате чего образуются залысины в этой области. Это самые первые симптомы болезни. При тяжелом течении дети становятся малоподвижными и заторможенными.
- Поражение мышечной системы.
Для рахита характерно снижение тонуса мышц и слабость связочного аппарата. Такие дети позже других начинают держать голову, сидеть, ходить. Больные могут без труда закидывать ноги за голову и др. (из-за слабости связок). Часто у них формируется «рахитический горб».
- Патология дыхательной системы.
Развивается вследствие деформаций грудной клетки и гипотонии мышц. Дети часто болеют пневмонией, у них появляются расстройства дыхания, которые сопровождаются одышкой, цианозом (синюшностью) кожных покровов.
- Патология системы кровообращения.
У больных может выявляться функциональный шум в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений. Это обусловлено нарушением кровообращения из-за недостаточной подвижности грудной клетки и диафрагмы.
- Поражение пищеварительного тракта (снижение моторики и секреторной функции).
- Увеличение размеров селезенки и печени.
Периоды заболевания
- Начальный.
Длительность этого периода – от 2 недель до 3 месяцев. Характерными симптомами являются нарушения работы нервной системы, гипотония мышц, запоры. Могут появляться первые проявления поражения костной системы. В крови выявляется сниженное содержание фосфора при нормальной концентрации кальция.
- Разгар болезни.
В это время изменения костей выступают на первый план, прогрессирует поражение нервной и мышечной системы. Степень вовлечения в патологический процесс внутренних органов зависит от тяжести рахита. Чем тяжелее он протекает, тем больше органов поражает и тем больше имеет симптомов. При исследовании крови определяется пониженное содержание кальция и фосфора.
- Реконвалесценция.
Симптомы болезни подвергаются обратному развитию: уменьшаются признаки поражения нервной системы, кости становятся плотнее, прорезываются зубы, восстанавливается работа других органов и систем. Начинает восстанавливаться минеральный обмен. Уровень фосфора повышается до нормального, содержание кальция остается немного пониженным.
- Остаточные явления.
Данный период начинается в возрасте 2-2,5 лет. У ребенка выявляются различные деформации костей, однако с возрастом они сглаживаются и частично исчезают. Некоторые деформации костной ткани остаются у переболевшего ребенка на всю жизнь. Это изменения прикуса, увеличение лобных и теменных бугров, деформации грудной клетки и таза.
Диагностика
Диагноз «рахит» базируется на основании клинических проявлений, истории заболевания, данных осмотра и объективного обследования врача. Детям проводится дополнительное обследование:
- клинический анализ крови (выявляется анемия) и мочи;
- биохимия крови (снижение уровня фосфора и кальция; повышение активности щелочной фосфотазы; снижение содержания глюкозы);
- рентгенологическое исследование (исчезновение ядер окостенения в зонах эпифизов костей, блюдцеобразное расширение метафизов, переломы по типу «зеленой веточки» и др.).
Дифференциальная диагностика проводится с наследственными рахитоподобными заболеваниями, несовершенным остеогенезом, хондродистрофией, гипотиреозом.
Профилактика
Мероприятия по предупреждению рахита следует начинать до рождения ребенка, во время беременности. Будущая мама должна полноценно питаться и отдыхать, достаточно пребывать на солнце и свежем воздухе. После рождения ребенка важная роль отводится рациональному вскармливанию. Идеальным в этом плане является кормление грудью. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то нужно подбирать смеси, сбалансированные по содержанию минералов и витамина D. Особое внимание следует уделить закаливанию, прогулкам с ребенком, водным процедурам.
Специфическая профилактика болезни заключается в назначении холекальциферола (витамина D 3) детям до 2 лет в осенне-зимний период. Здоровым детям препарат вводят в дозе 400-500 МЕ в сутки. 
Детям, имеющим повышенный риск заболеть рахитом, эта доза может увеличиваться до 1000 МЕ/сут. У недоношенных — для специфической профилактики рахита витамин D назначается по 400-1000 МЕ/сут с двухнедельного возраста. При гиперфосфатазии, микроцефалии, краниостенозе, идиопатической кальциурии профилактический прием витамина D противопоказан. Раннее закрытие родничка является относительным противопоказанием к введению данного препарата.
Терапевтическая тактика
Лечение рахита проводится амбулаторно. Стационарное лечение показано при тяжелом течении болезни у недоношенных детей на фоне тяжелой соматической патологии.
Основные направления в лечении
- Рациональное питание (грудное вскармливание; использование адаптированных смесей, содержащих профилактическую дозу витамина D для искусственного вскармливания; своевременное введение соков, творога, прикорма).
- Достаточный отдых и пребывание на свежем воздухе.
- Медикаментозное лечение:
- масляный или водный раствор холекальциферола 2500-5000 МЕ в течение 30-45 дней;
- после окончания лечения назначается прием холекальциферола в профилактической дозе два года;
- витаминотерапия (В, С, А, Е);
- лекарственные препараты кальция, калия и магния;
- цитратная смесь для улучшения всасывания солей кальция и фосфора.
- Ежедневные занятия с ребенком лечебной физкультурой и массаж.
Физиотерапия
Солнечные ванны помогают восполнить дефицит витамина Д.
Воздействие физическими факторами назначается с целью нормализации фосфорно-кальциевого обмена, восполнения дефицита витамина D, предупреждения деформации костной системы, коррекции задержки психомоторного развития, повышения иммунитета.
Методы, корригирующие обмен минералов и витаминов в организме:
- лекарственный электрофорез с кальция хлоридом по методике Вермеля;
- УФО в субэритемных дозах;
- гелиотерапия.
Методы, способствующие миорелаксации и предупреждающие деформации костей:
- лекарственный электрофорез с прозерином;
- аппликации парафина и озокерита;
- лечебный массаж;
- хлоридно-натриевые ванны.
Методы, стимулирующие работу нервной системы:
- аэротерапия;
- хвойные ванны;
- неселективная хромотерапия.
Методы, повышающие неспецифическую резистентность организма:
- лазерное облучение крови;
- лекарственный электрофорез иммуномодуляторов.
Заключение
Дети, переболевшие рахитом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. При адекватном и своевременном лечении прогноз относительно выздоровления благоприятный. При отсутствии лечения и тяжелом течении болезни у ребенка могут формироваться грубые деформации скелета, требующие длительного наблюдения у хирурга и ортопеда. Именно поэтому профилактика и раннее выявление рахита очень важны. При подозрении на рахит ребенок обязательно должен быть осмотрен и обследован врачом.
Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о рахите:
Врач-ортопед Ольга Старцева рассказывает о рахите:
Источник
Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма[3]. Наиболее ранние характерные изменения выявляются при рентгенографии в концевых участках длинных костей. Доказана также деминерализация диафиза. Если реконвалесценция не наступает, появляются клинические симптомы. Недостаточную минерализацию зрелой кости называют остеомаляцией.
Историческая справка[править | править код]
Рахит впервые был описан в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально — английским ортопедом Глисоном в 1650 г., хотя упоминание об этом заболевании встречается ещё в трудах Галена (131—211 гг. н. э.). В 1918 г. Меланби (англ.)русск. в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А, уже известного в то время. Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, — витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D. В 1919 г. К. Гульдчинский (нем. Kurt Huldschinsky) открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита считается недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.
Классификация[править | править код]
Классический витамин D-дефицитный рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания.
1. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты:
- кальцийпенический;
- фосфопенический;
- без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.
2. По течению:
- острое — преобладают явления остеомаляции и неврологические симптомы
- подострое — преобладают явления остеоидной гиперплазии
- рецидивирующее (волнообразное) — при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.
3. По степени тяжести:
I — лёгкая — соответствует начальному периоду рахита
II — средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов
III — тяжёлая — поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.
4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии:
- начальный период;
- период разгара;
- период реконвалесценции (репарации);
- период остаточных явлений.
Вторичный рахит часто возникает:
- При синдромах мальабсорбции
- при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей
- при болезнях обмена веществ (тирозинемия, цистинурия и др.)
- вызванный длительным применением противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал), диуретиков, глюкокортикоидов, а также, парентеральным питанием.
Витамин D-зависимый рахит:
- Тип I — генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D — 1,25(OH)2D.
- Тип II — генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)2D.
Витамин D-резистентный рахит:
- Фосфат-диабет
- Синдром де Тони — Дебре — Фанкони (de Toni-Debré-Fanconi)
- Гипофосфатазия
- Почечный тубулярный ацидоз
Этиология[править | править код]
Основные причины рахита следующие:
- недостаточное нахождение на солнце и, как следствие, недостаточное облучение ультрафиолетом, необходимым для синтеза витамина в организме;
- недостаточное получение витамина D с пищей, например, если ребёнка кормят молочными смесями, не обогащёнными этим витамином, либо при недостаточном уровне обеспечения им организма кормящей женщины при кормлении грудью;
- недоношенность ребёнка;
- эндогенные причины (нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы — витамин D3 в печени и почках, отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3;
- предрасположенность к заболеванию (дети негроидной расы более предрасположены к развитию рахита)[4]
Заболевание встречается во всех странах мира, но особенно часто сопряжено с климатическими особенностями регионов (запыленный, загрязненный, сырой воздух и оконное стекло поглощают ультрафиолет, необходимый ребёнку). Более часто и более тяжело рахитом болеют дети рождённые поздней осенью или зимой. У детей некоторых народов, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. В 1919 г. Гульдчинский (Huldschinsky) открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей определёнными лучами солнечного спектра.
Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.
Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребёнка.
Для детей, вскармливаемых грудью, риск заболеть рахитом ниже, при условии здорового обмена веществ у матери ребёнка; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее.
Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребёнок усваивает около 70 % кальция, вводимого с пищей (Оглер) и 50 % фосфора; при искусственном вскармливании—только 30 % кальция (И. А. Шабад) и 20—30 % фосфора. В женском молоке соотношение кальция и фосфора (1:1,3—1,5) наиболее благоприятно для усвоения этих веществ. Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребёнком, если он получает его сырым.
Также существуют и эндогенные причины гиповитаминоза D,к которым относится нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции,обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях.
Также к таким причинам относится хронические заболевания печени и почек, что приводит к нарушению процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы(Витамин D3, и отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.
Патогенез[править | править код]
В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.
Витамин D проявляет своё специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз.
Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счёт остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).
В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.
Клиническая картина[править | править код]
Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3—4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше — в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей.
На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон — дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит — ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вяло сосёт,— иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма. Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.
В период разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии.
В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.
Возникшие при рахите деформации скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза, что может затруднить течение родов и потребовать проведение кесарева сечения.
Эпидемиология[править | править код]
Относительно часто рахит встречается на Ближнем Востоке, в Африке и Азии. В развитых странах уровень заболеваемости рахитом среди детей — 5-9 случаев на миллион, подавляющее большинство которых приходится на темнокожих детей[5]. В России аналогичный диагноз ставится 55-66 % детей.[6] По всей видимости, такой разброс в цифрах вызван тем, что педиатры в странах бывшего СССР диагностируют рахит не на основании результатов анализа крови и рентгенологического исследования, а в связи с наличием таких распространённых у здоровых детей признаков, как потливость и облысение затылка, некоторые из которых не рассматриваются в зарубежной практике как симптомы рахита[7][8][9].
Лечение[править | править код]
Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни.
Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.
Важное значение в лечении имеет рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики, УФО, солнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия. УФО и солнечные ванны нельзя принимать одновременно с витамином D.
Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемия, требующая назначения препаратов кальция. При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике.
Прогноз[править | править код]
Прогноз для детей, перенёсших классический рахит, обычно благоприятный. При отсутствии лечения, возможны необратимые изменения, в частности, деформация костных структур, дискинезия желчевыводящих путей, нарушение работы почек, а также различные кожные заболевания в частности псориаз.
Профилактика[править | править код]
По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорождённых детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.
Поэтому профилактика рахита необходима еще в перинатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.
В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.
Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребёнка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребёнка, проведение массажа, гимнастики.
Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.
Специфическая антенатальная профилактика рахита, включает, назначение женщинам не старше 30 лет витамина D в дозе 400—500 ME в сутки в течение двух последних месяцев беременности. Большинство комплексных витаминных препаратов также содержат витамин D в необходимой дозировке, точно указываемой на упаковке или в инфолистке.
После рождения ребёнка необходима постнатальная специфическая профилактика ребёнка. Учитывая широкое варьирование индивидуальной чувствительности и потребности в витамине D у здоровых и больных детей, а также возможностью появления побочных явлений, общим принципом является ориентация на малые дозы витамина D, установленные специальной группой экспертов ВОЗ (1971). Считается, что для детей раннего возраста суточная доза колеблется от 150 до 400—500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях). Профилактика начинается со 2-3-й недели жизни и заканчивается в 1-1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). После каждого курса ультрафиолетового облучения целесообразно воздержаться от применения витамина D на 1-1,5 мес.
Витамин D даётся ежедневно или методом дробных доз (через день, 1 раз в 3 дня, суммируя суточную дозу за два или три дня, соответственно).
В случае появления нарушения аппетита, отказа от груди следует исключить повышенную чувствительность к витамину D. Для этого проводится лабораторный анализ кальция и фосфора крови и суточной экскреции кальция (не более 4 мг/кг/сут)
У недоношенных детей профилактическая доза витамина D3 увеличивается до 1 тыс. в день при недоношенности 1 степени и до 1,5 тыс. при второй и третьей степени. Вместе с витамином D назначается 5 % кальцинированный творог, витамин E. Детям с выраженными формами энцефалопатии, патологией почек, малым размером родничка при рождении (1,5×1,5 см), гемолитической болезнью новорождённых назначение витамина D не рекомендуется. При этом основу профилактики составляют неспецифические мероприятия. В первом полугодии жизни рекомендуется назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.
Рахит у животных[править | править код]
Заболевание часто встречается у молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят, ягнят, жеребят. Болезнь проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания, а также у быстрорастущих животных. Рахит у молодых животных, по данным патологоанатомических исследований, характеризуется изменением костей черепа, костно-хрящевых сочленений рёбер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений рёбер возникают утолщения, называемые рахитическими чётками.[10]
Это болезнь молодых животных всех видов, которая связана с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела. У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии. Кости мягкие, легко режутся ножом.[10]
См. также[править | править код]
- Рахитоподобные заболевания
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Алексеев М. Т. Рахит // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Святкина К. А., Хвуль А. М., Рассолова М. А. Рахит / Под ред. проф. П. А. Пономаревой. — М.: Медицина, 1964. — 224 с. — 14 000 экз.
- Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб.: Питер, 2005. — Т. 1. С. 224—248. ISBN 5-272-00320-9
- Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Х.: Фолио, 2006. — С. 6—7. ISBN 966-03-3460-5
Источник
