Антитела к протромбину повышены при беременности
Из журнала пользователя
Диана
Доступно:
Для всех
(Запись в архиве)
22 февраля 2013, 20:16
АТ к протромбину (антифосфолипидный синдром)
Раздел: Диагностика аутоимунных и системных заболеваний
Диагностика аутоиммунных и системных заболеваний — АТ к протромбину. Антитела к протромбину являются патогенными и напрямую ингибируют факторы коагуляции, что приводит к удлинению времени фосфолипидзависимых коагуляционных тестов.
Протромбин (фактор II) — витамин К-зависимый гликопротеин с молекулярной массой 72 кД, синтезируемый в печени и участвующий в свертывании крови. Протромбин обеспечивает создание на мембране поврежденных клеток комплекса факторов Va, Xa, и фосфолипидов. В результате чего в присутствии ионов Са2+ образуется протромбиназный комплекс, который осуществляет расщепление протомбина до тромбина, что в дальнейшем приводит к превращению фибриногена в фибрин.Повышенный уровень антител к протромбину (особенно у пациентов с СКВ и АФС) увеличивает риск развития тромбоза глубоких вен. Кроме того, наличие антител к протромбину ассоциируется с тромбоэмболией легочной артерии и преждевременным прерыванием беременности. Они также предсказывают высокий риск развития инфаркта миокарда у пациентов с ИБС. Чувствительность определения антител IgG к протромбину для диагностики первичного АФС при преждевременном прерывании беременности составляет 74-80%, а при вторичном АФС — 80-84%.
Диагностика аутоимунных и системных заболеваний. В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний.
В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний. Мы применяем уникальные методики восстановления энергетического обмена, микроциркуляции и иммунитета.
Аутоиммунные заболевания — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.
Подпишись на канал baby.ru в
Актуальные посты
Источник
Комментарии
Ksenya
2 ноября 2011, 09:09
Маруся, у меня повышены АТ к ХГЧ, тоже пыталась выяснить что же это такое, на одном из блогов, доктор ответил, что это пока не информативно….. Вобщем, сама ничего не поняла
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
Ðне ÑÐµÐ³Ð¾Ð´Ð½Ñ Ñак же докÑÐ¾Ñ Ñказала, ÑÑо в обÑем и Ñелом ÑÑÐ¾Ñ Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð· — ниÑего не знаÑиÑ!
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
заÑем его Ñогда ÑдаваÑÑ????????????за ÑÑо он оÑвеÑаеÑ?
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑли ÑеÑÑно — не знаÑ))) но в Ñо вÑÐµÐ¼Ñ Ð¸Ñкали пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð½ÐµÑдаÑ, поÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð³Ð¾ÑÐ¾Ð²Ñ Ð±Ñли ÑдаÑÑ Ð²Ñе ÑÑо Ñгодно — лиÑÑ Ð±Ñ Ð´Ð¾ÐºÐ¾Ð¿Ð°ÑÑÑÑ Ð´Ð¾ иÑÑинÑ!
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
и в иÑоге наÑли пÑиÑинÑ?Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð²Ð¾Ñ Ð´-Ð´Ð¸Ð¼Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑен,оÑпÑавилаÑÑк гемоÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ñ Ð² пÑÑниÑÑ Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ð¾Ð² оÑеÑеднÑÑ Ð½Ð° 8000,лиÑÑ Ð±Ñ Ð½Ð°Ñли в Ñем дело,Ñ Ð¾ÑÑ Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ ÐµÑе не бÑло ни одного пÑоÑокола,но гоÑовимÑÑ=)))
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
У Ð¼ÐµÐ½Ñ Ñоже Ñамое бÑло… поÑле Ð¿Ð¾Ñ Ð¾Ð´Ð° к гемаÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ñ Ð½Ð°Ñли пÑиÑинÑ! ÐаÑледÑÑÐ²ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑклонноÑÑÑ Ðº ÑÑомбообÑазованиÑ, ÑепеÑÑ Ð²ÑÑ Ð. бÑÐ´Ñ ÑидеÑÑ Ð½Ð° клекÑане. Ходила к Ðониной Ð.Ð. — оÑлиÑнÑй докÑоÑ, ÑейÑÐ°Ñ Ñоже Ñ Ð½ÐµÐµ ведÑÑÑ!
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
а Ð²Ñ Ð¸Ð· какого гоÑода Ñ ÐиÑеÑ
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐоÑква
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
ÐалÑ,и ÑÑо вÑе неÑдаÑи бÑли из-за гÑÑÑой кÑови иÑÑобообÑазованиÑ?ÐÑÐµÐ½Ñ Ð²Ð°Ð¶Ð½Ð°Ñ Ð´Ð»Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ñема
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
дело в Ñом, ÑÑо ÑанÑÑе на ÑÑÑ ÑÐµÐ¼Ñ Ð²Ð¾Ð¾Ð±Ñе не обÑаÑали внимание и пÑовеÑÑли вÑе кÑоме гемоÑÑаза.. не ÑглÑблÑлиÑÑ Ð² ÑÑо. Ðак ÑолÑко занÑлиÑÑ ÑÑим — ÑÑÐ°Ð·Ñ Ð²Ñе полÑÑилоÑÑ.. не Ð·Ð½Ð°Ñ Ð² ÑÑом ли дело или неÑ, но Ð´Ð»Ñ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð´ÐµÐ²Ð¾Ñек, как Ñ Ð·Ð½Ð°Ñ, именно Ñазжижение кÑови не кÑÑанÑилом и ÑÑомбаÑÑом, а именно клекÑаном и ÑÑакÑипаÑином, ÑÑало панаÑеей Ð¾Ñ Ð±ÐµÑÐ¿Ð»Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¾Ð»ÐµÑнего.
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
Ðай Ðог,ÑÑоб вÑе бÑло Ñ Ð¾ÑоÑо=)Ð ÑÑÐµÐ´Ñ Ðº гемоÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ñ Ð¿Ð¾Ð¹Ð´Ñ Ñо вÑеми Ñвоими анализами поÑмоÑÑим ÑÑо ÑÐºÐ°Ð¶ÐµÑ Ð¼Ð½Ðµ он=)ÑпаÑибо вам=)
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
Ðай Ðог ÑÑÐ¾Ð±Ñ Ð²Ñе полÑÑилоÑÑ)))))))))
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
ÐÑе по ÑÐ²Ð¾ÐµÐ¼Ñ ÑовеÑÑ Ñдала 4 гена на мÑÑаÑии ÐÐÐ ÐÐ ÐТРÐÐÐÐÐÐ PRT, ген ÑакÑоÑа V,лейденÑÐºÐ°Ñ Ð¼ÑÑаÑиÑ
ген ингибида акÑиваÑоÑа плазминогена PAI-1,ген меÑиленÑеÑÑпгидÑоÑолÑÑедÑкÑазÑ(MTHFR)
ÐнÑиÑÑомбин III
ÐÑ Ðº ТÐ
ÐÑ Ðº ТÐÐ
аÑÑв
ÐÐÐ(ÐÐ ÐТÐÐ ÐÐÐÐÐÐÐÐ ÐÐ ÐÐЯ +ÐÐ ÐТРÐÐÐÐÐÐÐЫРÐÐÐÐÐС пÑи
РФÐÐ
ТакÑоплазмÑ(2 ШТ.)
ФакÑÐ¾Ñ VII
ФакÑÐ¾Ñ ÐиллебÑанда
ФибÑиноген
ЦиÑомегаловиÑÑÑ (IgM,igG)
ÐÐ¾Ð¶ÐµÑ Ñего забÑла,не знаÑ,Ð²Ð¾Ñ Ð´ÑÐ¼Ð°Ñ Ñ Ð²Ð°ÑÐ¸Ñ ÑÑÐ¸Ñ Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ð¾Ð² Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð¾Ñ Ð¾Ð´Ð° к гемоÑологÑ
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
ÑÐµÐ³Ð¾Ð´Ð½Ñ Ð¿Ð¾Ð»ÑÑила аналдиз ггомоÑиÑÑен 5.3 пÑи ноÑме 2.9-16,Ñкажи пожалÑйÑÑа,ÑÑ Ð²ÐµÐ´Ñ Ñже вÑе знаеÑÑ,Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ Ð»Ð¸ он какое-Ñо оÑноÑение к д-димиÑÑ???Ð½Ñ Ð²Ð·Ð°Ð¸Ð¼Ð¾ÑвÑÐ·Ð°Ð½Ñ Ð¾Ð½Ð¸ Ñ Ð¾ÑÑ ÐºÐ°Ðº-Ñо?
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐлиÑ, извини, пÑо гемоÑиÑÑен ниÑего не Ð·Ð½Ð°Ñ Ð¸ не Ñдавала его!
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
Ð½Ñ Ð»Ð°Ð´Ð½Ð¾,пÑоÑÑо Ñак пеÑеживаÑелÑно,извини ÑÑо оÑÐ²Ð»ÐµÐºÐ°Ñ ÑебÑ,Ñебе ÑепÑÑ Ð½Ð°Ð²ÐµÑное и вÑпоминаÑÑ Ð¿Ñо ÑÑо не ÑоÑеÑÑÑ ÑепеÑÑ=)))ÐолÑÑе не мÑÑаÑ,дай Ðог здоÑовÑÑ Ñебе и ÑÐ²Ð¾ÐµÐ¼Ñ Ð¿ÑзикÑ=)))ÐÑÐ´Ñ Ð´ÐµÑжаÑÑ Ð·Ð° Ð²Ð°Ñ ÐºÑлоÑки=)
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
ÐÑ ÑÑо ÑÑ… Ñ Ð²Ñегда Ñада помоÑÑ!!! Сама же ÑеÑез ÑÑо пÑоÑла, и еÑли Ñ ÑÑо-Ñо Ð·Ð½Ð°Ñ — обÑзаÑелÑно напиÑÑ!!! Так ÑÑо ÑпÑаÑивай! То ÑÑо ÑÑ Ñдала, ÑÑо оÑновнÑе показаÑели — иди Ñ Ð½Ð¸Ð¼Ð¸ к гемаÑологÑ, а он Ñже на оÑнове ÑÑого возможно доназнаÑÐ¸Ñ Ñебе ÑдаÑÑ ÐµÑе ÑÑо-Ñо! ÐÑе обÑзаÑелÑно полÑÑиÑÑÑ!!! ÐеÑÑ!!!
РоÑÑиÑ, СанкÑ-ÐеÑеÑбÑÑг
ÐеÑÑ=))))))))))веÑÑ Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¾ÑÑ Ð¾ÑбавлÑй,Ñем более Ñ Ð·Ð´Ð¾ÑÐ¾Ð²Ð°Ñ ÐºÐ°Ðº Ñлоник,Ð¼Ñ Ð²Ð¾Ð¾Ð±Ñе по мÑжÑÐºÐ¾Ð¼Ñ ÑакÑоÑÑ Ð¾Ð±ÑаÑилиÑÑ,а видиÑÑ Ð¾ÐºÐ°Ð·ÑваеÑÑÑ Ð´-Ð´Ð¸Ð¼Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑен,знвÑÐ¸Ñ Ð½Ðµ ÑолÑко во мне ,но Ñ Ð·Ð½Ð°Ñ ÑÑо вÑе бÑÐ´ÐµÑ Ñ Ð¾ÑоÑо=)
РоÑÑиÑ, ÐоÑква
Источник
Что такое фосфолипиды?
Фосфолипиды — универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.
Что такое антитела к фосфолипидам?
Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.
Что такое АФС?
Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).
У кого встречаются антитела к фосфолипидам?
Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.
АФС — это постоянное заболевание или временное состояние организма?
Различают первичный и вторичный АФС. Первичный — это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.
Чем опасен АФС для небеременных?
Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.
АФС и беременность. Чем опасен синдром для будущих мам?
При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.
Как часто встречается АФС?
В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%
Когда не поздно обследоваться на АФС?
Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.
Как узнать, есть ли у меня АФС?
Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).
Какие бывают антитела к фосфолипидам?
Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины — 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).
И все это надо сдавать?!
Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.
Насколько точен анализ на антитела к фосфолипидам?
При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:
- индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
- транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
- погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
- недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.
Если антитела к фосфолипидам обнаружены, АФС неизбежен?
Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.
Есть ли у АФС клинические проявления?
Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:
- акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
- гематологические нарушения (тромбоцитопения — тромбоциты в районе нижней границы нормы);
- заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
- сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
- заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
- заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
- сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
- заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
- заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).
Отчего повышается уровень антифосфолипидов?
- Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
- Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
- Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
- Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
- Аллергические реакции.
Как избавиться от антител к фосфолипидам до беременности?
- Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
- Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин. Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.
Когда ставят диагноз АФС?
Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: — наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром); — антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.
Диагностика антифосфолипидного синдрома: зачем нужны два теста с таким большим перерывом?
Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности — антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.
Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?
Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.
Антифосфолипидный синдром и беременность: как лечат АФС?
Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.
Каков прогноз на следующую беременность при условии проведения терапии?
Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.
Что делать после родов?
Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.
Подробнее об обследованиях при проблемах с вынашиванием.
Советуем прочитать:
Делитесь опытом
Планирование беременности: анализ и обследования, зачатие, бесплодие, невынашивание Например, антитела к бетта-чего-то там и прочее. Понимаете, антитела к фосфолипидам Беременность при АФС. Может кто-нибудь поделиться своим опытом беременности с АФС ?
Антифосфолипидный синдром
Антифосфолипидный синдром. Медицинские вопросы. Планирование беременности. Диагноз: » Антифосфолипидный синдром «. При антифосфолипидном синдроме ( АФС ) у женщин с привычным невынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода или…
опять АФС (((
Фосфолипиды — общее название перечисленных вами анализов. Однократное повышение фосфолипидов — не повод ставить себе диагноз афс Вопросики про антиХГ и АФС ? И надо бы мне сдать анализы на антитела к хорионическому гонадотропину человека (анти-ХГ, IgM и…
Девочки, подскажите, показывает ли анали
Нужно отдельно сдавать антитела к фосфолипидам. «Когда ставят диагноз АФС ? Условия постановки диагноза АФС : — наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака ( анализы ); — антифосфолипидные тесты должны быть позитивными…
Завтра иду на скрининг+ анализы. Вопросики про антиХГ и АФС?
Вопросики про антиХГ и АФС ?. Анализы, исследования, тесты, УЗИ. Беременность и роды. Зажмите, пожалуйста кулачки ваши волшебные! И надо бы мне сдать анализы на антитела к хорионическому гонадотропину человека (анти-ХГ, IgM и IgG) и антитела к фосфолипидам …
АФС или ?
Врачи в Москве поставили АФС (резкоположительные результаты на фосфолипиды ), волчаночный тест отрицательный, выше нормы в 2 раза антитела к ХГЧ. НЕобходимо сдать анализы на антитела к папиломевирусу и на антигены к папиломевирусу с цифрами.
Антифосфолипидный синдром кто знает??
HLA типирование, кариотип, + диагностика антифосфолипидного синдрома +волчаночный антикоагулянт. врач делал очень Антифосфолипидный синдром есть у кого?. Медицинские проблемы. Планирование беременности. Я так поняла, у вас только цифры в анализах выше.
Вопрос Марии ММ антитела к фосфолипидам
Подскажите, пожалуйста, готовясь к беременности, я сдала анализ на антитела к фосфолипидам и в результате узнала надо простоповрить, афс могут быть положительными во время вирусной инфекцции… если так и будут все время высокоими, эито надо будет миеть…
АФС
Современная концепция диагностики афс предусматривает не менее двух анализов с интервалом не менее двух месяцев + как АФС — состояние, когда антитела к фосфолипидам начинают вырабатываться бесконтрольно и убивают хорошие клетки (аутоагрессия).
Источник