Аномалии развития ребенка и причины аномалий
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 января 2020;
проверки требует 1 правка.
Пороки развития — совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.
Их следует отличать от крайних вариантов нормы. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ, амниотические перетяжки и т. д.) факторов. Со второй половины XX века отмечается значительное учащение пороков развития, особенно в развитых странах.
Причины возникновения[править | править код]
Причины 40—60 % аномалий развития неизвестны. К ним применяют термин «спорадические дефекты рождения», обозначающий неизвестную причину, случайное возникновение и низкий риск повторного возникновения у будущих детей. Для 20—25 % аномалий более вероятна «многофакторная» причина — комплексное взаимодействие многих небольших генетических дефектов и факторов риска окружающей среды. Остальные 10—13 % аномалий связаны с воздействием среды. Только 12—25 % аномалий имеют чисто генетические причины.
Тератогенные факторы[править | править код]
Действие тератогенных факторов зависит от дозы. Для каждого фактора существует определённая пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1—3 порядка ниже летальной. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у особей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.
Наиболее изучены следующие тератогенные факторы:
Алкоголь[править | править код]
Имеет значение алкоголизм родителей, прежде всего матери. Употребление матерью алкоголя во время беременности может привести к возникновению фетального алкогольного синдрома
Инфекционные заболевания, передающиеся от матери плоду[править | править код]
В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.
Сифилис, а также ряд вирусных заболеваний, перенесённых во время беременности: (краснуха, эпидемический паротит, инклюзионная цитомегалия).
Ионизирующее излучение[править | править код]
Рентгеновское излучение, воздействие радиоактивных изотопов могут оказывать прямое действие на генетический аппарат. Кроме прямого действия, ионизирующее излучение обладает также токсическим эффектом и является причиной многих врождённых аномалий.
Лекарственные препараты[править | править код]
Очень сильным тератогенным действием обладает Талидомид.
Следует отметить, что не существует лекарств, которые могут быть признаны полностью безопасными, особенно на ранних стадиях беременности.
Никотин[править | править код]
Курение во время беременности может привести к отставанию ребёнка в физическом развитии.
Нутриентные дефициты[править | править код]
Дефициты ряда нутриентов (йода, фолатов[1], мио-инозитола[2]) являются доказанными факторами риска дефектов нервной трубки (таких, как расщепление позвоночника) и врождённых пороков сердца[3]. Использование фолиевой кислоты для профилактики врождённых пороков развития является одним из наиболее доказанных средств первичной профилактики ВПР[4]. Подробнее см. в статье «Первичная профилактика врождённых пороков развития».
Механизмы[править | править код]
Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а её полная остановка — аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии («склеивание» и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).
Экспериментальной эмбриологией доказано, что в формировании пороков развития большое значение имеет т. н. тератогенетический терминационный период, то есть тот отрезок времени, в течение которого тератогенный агент может вызвать врождённый порок развития. Этот период для разных органов различен. Пользуясь данными эмбриологии, можно судить о сроках возникновения того или иного порока развития и составлять тератологические календари для пороков развития разных органов.
В основе формирования пороков развития могут лежать также остановка развития в критический период, нарушение процесса формирования, или дисонтогенез, и деструкция ткани. При этом может происходить недоразвитие органов либо их частей (гипогенезия) или избыточное их развитие (гипергенезия), отсутствие органов или части тела (агенезия), неправильное положение или перемещение органов, неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия).
Различают двойные (множественные) пороки развития, в основе которых лежат неправильности развития двух и более плодов, и одиночные, связанные с нарушением формообразования одного организма. Двойные пороки развития, или уродства, — «неразделившиеся» близнецы, среди которых в зависимости от области их соединения различают торакопагов, ксифопагов, пигопагов и др. К одиночным порокам развития относятся акрания, врождённые расщелины верхней губы, расщелины мягкого и твёрдого нёба, полидактилия, врождённые пороки сердца. Профилактика пороков развития — система антенатальной охраны плода.
Типы пороков развития[править | править код]
«Пороки развития» — это широкая категория, которая включает различные условия: незначительные физические аномалии (например, родимые пятна), серьёзные нарушения отдельных систем (например врождённые пороки сердца или пороки конечностей), и комбинации аномалий затрагивающих несколько частей тела. Врождённые дефекты метаболизма также считаются врождёнными пороками.
Существуют 3 основных типа врождённых пороков:
- Врождённые физические аномалии
- Врождённые ошибки метаболизма
- Другие генетические дефекты
Частота встречаемости[править | править код]
Связь врождённых аномалий развития с полом[править | править код]
Во многих исследованиях было установлено, что частота появления тех или иных врождённых пороков развития зависит от пола ребёнка (таблица).[5][6][7][8][9] Например, пилоростеноз и булавовидная стопа чаще встречаются у мальчиков, тогда как врождённый вывих бедра — в 4-5 раз чаще у девочек.
Среди детей с одной почкой, примерно в два раза больше мальчиков, тогда как среди детей с тремя почками примерно в 2,5 раза больше девочек. Та же картина наблюдается среди новорождённых детей со сверхнормативным числом рёбер, позвонков, зубов и других органов, претерпевших в процессе эволюции редукцию числа, олигомеризацию, — среди них больше девочек. Среди же новорождённых с их нехваткой, наоборот, больше мальчиков.
Анэнцефалия в два раза чаще встречается у девочек.[10] Сверхнормативные мышцы в 1,5 раза чаще обнаруживаются в трупах мужчин, чем женщин. Число мальчиков, рождённых с 6-м пальцем, в 2 раза превышает число девочек.[11]
П. М. Раевский и А. Л. Шерман проанализировали частоту появления врождённых пороков в зависимости от системы организма. Преобладание мужского пола было отмечено для пороков филогенетически более молодых органов и систем органов[12].
В плане этиологии половые различия можно разделить на появляющиеся до и после дифференциации мужских гонад в процессе эмбрионального развития, которая начинается с восемнадцатой недели. Уровень тестостерона у мужских эмбрионов при этом значительно повышается.[13] Последующие гормональные и физиологические различия мужских и женских эмбрионов могут объяснить некоторые половые различия в частоте врождённых пороков.
Список пороков развития[править | править код]
См. также МКБ-10: Класс XVII: Врождённые аномалии (пороки крови), деформации и хромосомные нарушения.
А[править | править код]
- Агенезия легкого
- Агенезия почек двусторонняя
- Агенезия почек односторонняя
- Акрания
- Альбинизм
- Анэнцефалия
- Аплазия легкого
- Ассоциация VACTERL
- Атрезия заднего прохода
- Атрезия пищевода
- Атрезия тощей кишки
Б[править | править код]
- Булавовидная стопа
В[править | править код]
- Волчья пасть
- Врождённая клоака
- Врождённый вывих бедра (Дисплазия тазобедренного сустава)
- Врождённый кретинизм
- Врождённый мегаколон (Болезнь Гиршпрунга)
- Врождённые пороки сердца
Г[править | править код]
- Гидроцефалия
- Гипоплазия легкого
- Грыжи
Д[править | править код]
- Дивертикул Меккеля
- Дивертикулы пищевода
Е[править | править код]
Ж[править | править код]
З[править | править код]
- Заячья губа
- Зубы Гетчинсона
И[править | править код]
К[править | править код]
- Косолапость
- Крипторхизм
Л[править | править код]
- Лимфатическая мальформация
М[править | править код]
- Мегаколон
- Микроцефалия
Н[править | править код]
- Недоразвитие берцовой и бедренной костей
О[править | править код]
- Омфалоцеле
П[править | править код]
- Пилоростеноз
- Полидактилия
- Полисомия по X-хромосоме
- Полителия
- Пороки половых органов
Р[править | править код]
С[править | править код]
- Синдактилия
- Синдром Дауна
- Синдром Клайнфельтера
- Синдром Клиппеля — Фейля
- Синдром кошачьего крика
- Синдром Патау
- Синдром Шерешевского — Тёрнера
- Синдром Эдвардса
- Спинномозговая грыжа
Т[править | править код]
У[править | править код]
Удвоение матки
Ф[править | править код]
- Фибродисплазия
- Фетальный алкогольный синдром
Ц[править | править код]
- Циклопия
Ч[править | править код]
- Черепно-мозговая грыжа
Э[править | править код]
- Экстрофия мочевого пузыря
- Эктродактилия
- Эписпадия
См. также[править | править код]
- Врождённые пороки сердца
- Аномалии развития женских половых органов
- Цирк уродов (англ.)
Примечание[править | править код]
- ↑ Lumley J, Watson L, Watson M, Bower C. Periconceptional supplementation with folate and/or multivitamins for preventing neural tube defects. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD001056.
- ↑ Krapels IP, Rooij IA, Wevers RA, Zielhuis GA, Spauwen PH, Brussel W, Steegers-Theunissen RP. Myo-inositol, glucose and zinc status as risk factors for non-syndromic cleft lip with or without cleft palate in offspring: a case-control study. BJOG. 2004;111(7):661-668.
- ↑ Czeizel AE, Dobó M, Vargha P. Hungarian cohort-controlled trial of periconceptional multivitamin supplementation shows a reduction in certain congenital abnormalities.Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2004 Nov;70(11):853-61.
- ↑ De-Regil LM, Fernández-Gaxiola AC, Dowswell T, Peña-Rosas JP. Effects and safety of periconceptional folate supplementation for preventing birth defects. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Oct 6;(10):CD007950
- ↑ Gittelsohn A, Milham S. (1964) Statistical study of twins—methods. Am. J. Public Health Nations Health 54 p. 286—294.
- ↑ Fernando J, Arena P, Smith DW. (1978) Sex liability to single structural defects. Am. J. Dis. Child 132 p. 970 −972.
- ↑ Lubinsky MS. (1997) Classifying sex biased congenital anomalies. Am. J. Med. Genet. 69 p. 225—228.
- ↑ Lary JM, Paulozzi LJ. (2001) Sex differences in the prevalence of human birth defects: a population-based study. Teratology 64 p. 237—251.
- ↑ 1 2 3 4 5 Wei Cui, Chang-Xing Ma, Yiwei Tang, e.a. (2005) Sex Differences in Birth Defects: A Study of Opposite-Sex Twins. Birth Defects Research (Part A) 73 p. 876—880.
- ↑ 1 2 World Health Organization (reports). «Congenital malformations», Geneve, 1966, p. 128.
- ↑ Дарвин Ч., Происхождение человека и половой отбор. Соч. М., Изд-во AН СССР. 1953. т. 5. 1040 с.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Раевский П. М., Шерман А. Л. (1976) Значение пола в эпидемиологии злокачественных опухолей (системно-эволюционный подход). В сб.: Математическая обработка медико-биологической информации. М., Наука, с. 170—181.
- ↑ Reyes F.I., Boroditsky R.S., Winter J.S., Faiman C. (1974) Studies on human sexual development. II. Fetal and maternal serum gonadotropin and sex steroid concentrations. J. Clin. Endocrinol. Metab. 38 p. 612—617.
- ↑ 1 2 3 Montagu A. (1968) Natural Superiority of Women, The, Altamira Press, 1999.
Литература[править | править код]
- Дыбан А. П., Очерки патологической эмбриологии человека, Л., 1959
- Рассел Л. Б., Действие излучений на внутриутробное развитие млекопитающих, в кн.: Радиобиология, пер. с англ., М., 1960
- Поттер Э,, Патологическая анатомия плодов, новорождённых и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971.
Ссылки[править | править код]
- CDC’s National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities
Источник
Отечественный и мировой опыт свидетельствует, что количество маленьких пациентов с разнообразными отклонениями развития неуклонно возрастает. Общество в целом и отдельные семьи дестабилизируются, в ряде случаев отсутствуют нормальные экономические, гигиенические и экологических условия для матерей и детей разных возрастов. Неблагоприятные факторы приводят к различным отклонениями в развитии и заболеваниям.
Понятие «аномальный ребенок»
К аномальным относятся дети, психические отклонения которых приводят к нарушению нормального развития. Отклонения могут быть физическими или психическими. Дефект нарушает развитие только при определенных условиях. Несмотря на то что воспитание, обучение, введение в профессиональную деятельность и нормальную социальную жизни аномальных детей является сложной педагогической задачей, развитие действительно серьезно нарушается далеко не во всех случаях.
Понятие предполагает наличие отклонений в развитии, вызванных, как правило, влиянием болезни и обуславливающих необходимость создания специальных условий обучения и воспитания. В процессе одни дефекты могут полностью корректироваться, другие подлежат только частичной реабилитации. Имеются в развитии аномальных детей общие закономерности, характерные для всех детей, так и ряд особенных закономерностей.
Группу аномальных составляют сложные и разнохарактерные пациенты. Аномалии по-разному отражаются на социальном развитии, познавательных способностях и возможностях в обучении. Сложность и характер нарушений определяют специалисты во время психолого-педагогической работы.
Важно учитывать, что не каждый ребенок с дефектом является аномальным. К этой группе относят только тех детей, нарушения состояния здоровья которых приводят к целому ряду отклонений. В этом заключается важное отличие от дефекта у взрослого и ребенка.
Это значит, что, например, ребенок, потерявший слух на одно ухо или лишившийся одного глаза, чаще всего не имеет отклонений в развитии, поэтому и не является аномальным. К категории аномальных можно отнести пациентов, у которых нарушен нормальный процесс развития в связи с дефектом. То есть речь идет не об отдельном дефекте, а об общем психическом развитии аномальных детей.
Первичные и вторичные дефекты
Сложность воспитания аномальных детей заключается в наличии начального дефекта, вызванного каким-либо фактором, и дополнительных (вторичных) нарушений. Вторичные нарушения возникают под влиянием первичного дефекта в процессе дальнейшего развития. Это общая закономерность развития аномальных детей.
Так, интеллектуальная недостаточность, которая возникла в результате органического поражение мозга, обычно становится причиной нарушения высших процессов, определяющих развитие и взаимодействие в социуме. Вторичное недоразвитие проявляется в примитивизмепростейших психологических реакций, негативизме, завышенной самооценке, недостаточной сформированности волевых качеств.
Не только первичные отклонения влияют на вторичные симптомы. В определенных случаях вторичные отклонения оказывают влияние на первичный фактор. Например, при взаимодействии неполноценного слуха и возникших на фоне этого негативных речевых последствий возможна следующая ситуация. Ребенок не использует остаточные функции слуха, если не развивает речь. Только при условии преодоления вторичного дефекта (то есть комплексной коррекции и становления устной речи) оптимально используются возможности оставшегося слуха.
Важной закономерностью аномального развития детей является следующее соотношение начального дефекта и нарушений, возникших в дальнейшем: чем дальше стоит симптом от первопричины, тем более он поддается коррекции. Получается, что недоразвитие высших мыслительных функций оказывается более поддающимся воздействию, чем недоразвитие элементарных процессов.
Причины, приводящие к аномалиям
В основе аномального развития лежат органические или функциональные нарушения нервной системы, периферические нарушения определенного анализатора. Причины разделяются на врожденные и приобретенные. Первичными дефектами являются нарушения зрительного или слухового восприятия, возникшие в результате повреждения зрительного или слухового аппарата ребенка соответственно, нарушения простейших интеллектуальных операций в результате поражения ЦНС и так далее.
Нарушения могут быть вызваны различными факторами. Неблагоприятное воздействие возможно в период внутриутробного развития (пренатальные нарушения), родовой деятельности (натальные), после рождения (постнатальные). Сочетание внутриутробной патологии и нарушения в родах называется перинатальным повреждением.
Вызвать отклонения могут различные факторы, влияющие во внутриутробный период: отягощенная наследственность, отклонения генетического кода, хронические заболевания родителей или острые состояние матери во время беременности, злоупотребление родителей наркотическими веществами, алкоголем и курением, физические травмы и психические нарушения у женщины во время беременности, конфликт по резус-фактору, неблагоприятная экологическая обстановка, профессиональный вред.
Наследственная отягощенность проявляется через структуры половых клеток родителей. Хромосомы передают информацию о признаках аномалий развития, что приводит к умственной отсталости, нарушениям речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата у ребенка и так далее. Согласно медицинской статистике, на тысячу новорожденных приходится пять-семь детей с хромосомными аномалиями.
Другую группу причин составляют патологии родовой деятельности: стремительные роды, слабая родовая деятельность, длительные роды со стимуляцией, обвитие ребенка пуповиной при условии развития асфиксии, несвоевременное родовспоможение, природовые травмы. Прижизненные факторы нарушения: инфекционные болезни с осложнениями на головной мозг, травмы черепа, контузии, сотрясения мозга, опухоли, нейроинфекции и так далее. В некоторых случаях отмечается влияние нескольких патологических факторов — полиэтиология.
Категории детей с аномалиями
Дефектология классифицирует аномальное развитие ребенка:
- Дети с тяжелыми речевыми отклонениям.
- Дети с выраженными нарушениями слуховой функции (слабослышащие, позднооглохшие, глухие).
- Дети с нарушениями развития на основе поражения ЦНС (умственно отсталые).
- Дети с глубокими нарушениями зрения (слабовидящие, слепые).
- Дети с комплексными нарушениями развития (слепоглухонемые, слепые умственно отсталые).
- Дети с нарушениями работы опорно-двигательного аппарата.
- Дети с психопатическим поведением.
Некоторые исследователи выделяют и другие группы аномалий: дети с сенсорной неполноценностью (сюда относятся нарушения функций опорно-двигательного аппарата, зрения, речи, слуха, сенсомоторики), с астеническим или реактивным состоянием и конфликтными переживаниями, с психопатоподобными формами поведения, с задержкой психического развития, умственно отсталые (ибецилы, идиоты, олигофрены в степени дебильности), дети с начальными проявлениями психических заболеваний (эпилепсия, истерия, шизофрения) или с искажениями развития.
Раннее поражение слухового аппарата
Вторичное нарушение является результатом аномального развития. Так, например, ребенок может потерять слух в раннем возрасте вследствие перенесенного менингита. При воспалении оболочек мозга в процесс, как правило, вовлекаются черепномозговые нервы. Если воспаление поражает слуховой нерв, у ребенка нарушает слух. В сложных случаях можно наблюдать отсутствие слуха. Глухота нарушает нормальный процесс развития маленького пациента.
Слуховой анализатор имеет исключительно значение в развитии речи. Это ближайшая функция, которая зависит от слухового анализатора. При ранней глухоте не развивает речь. Немота в этом случае является вторичным дефектом, возникшим в результат нарушенного развития. Овладение речью является возможным только при условии специального обучения. Произношение нередко оказывает недостаточным, словарный запас накапливается медленно, лексические значения усваиваются неточно.
Поражение зрительного анализатора
Ранее поражение зрения тоже приводит к ряду отклонений, возникающих в процессе развития. У слепого ребенка другие (отличные от нормальных) представления о мире, пути и формы психологической деятельности. Самым известным вторичным проявлением аномального развития является недостаточность ориентирования в пространстве. Еще более характерно наличие ограниченного круга предметных представлений.
Вторичным проявлением у детей, рано потерявших зрение, является изменение моторики, а особенно манеры походки. Это связано с необходимостью ориентирования в пространстве с помощью кинестетической чувствительности и осязания. Для слепых также характерна слабая выразительность мимики лица. Все это является для аномальных детей закономерностями в развитии.
Интеллектуальные дефекты
Наибольшее количество вторичных дефектов развивается при умственной отсталости, вызванной органическим повреждением мозга. Для этой категории аномальных детей характерны недоразвитие памяти, и мышления, возникающие по мере роста и с попытками социального взаимодействия со сверстниками.
Чаще всего среди различных типов отсталости встречается олигофрения или общее психическое недоразвитие. Олигофрения составляет группу разнообразных патологических состояний, общим признаком которых является приобретенный в раннем детстве или врожденный дефект азвития психики с интеллектуальной недостаточностью. При таких аномалиях нарушается не только интеллект, но и эмоционально-волевая сфера, процесс формирования характера.
Глубина умственной отсталости
Аномальное развитие ребенка с умственной отсталостью специалисты разделяют на три степени по глубине дефекта. Самой глубокой является идиотия. При этом практически отсутствует речь, пациент не узнает окружающих, лицо не выражает никаких эмоций, а внимание практически невозможно привлечь. Наблюдается снижение чувствительности.
Имбицильность легче по глубине отсталости, чем идиотия. Такие дети обладают некоторыми возможностями к обучению, со значительным трудом и при условии специального обучения, но овладевают речью, усваивают отдельные трудовые навыки и навыки самообслуживания, речевой запас очень бедный.
Самая легкая степень отсталости — дебильность. Сниженный интеллект в сочетании с отставанием психики в целом не позволяют детям с дебильностью овладеть общеобразовательной программой обычной школы. Нередко наблюдаются дефекты речи вроде аграмматизма, шепелявости, сигматизма.
Нарушения развития у детей
Отдельно выделяют задержанное психическое развитие. Задержка развития предполагает наличие синдромов временного отставания психики в общем или отдельных ее частей, замедленный темп реализации свойств организма, закодированных в генотипе. У аномального ребенка задержка может иметь конституациональное происхождение, соматогенное, психогенное или церебрально-органическое.
Искаженное психическое развитие представлено по большей части синдромом детского аутизма, который от всех остальных аномалий отличается наибольшей выраженностью как психологической структуры нарушений, так и клинической дисгармоничности. Аутизм проявляется в погруженности во внутренний мир, отсутствии или значительном сокращении контактов с родными и сверстниками.
Дисгармоничное развитие аномальных детей закономерности имеет следующие: нарушенное развитие, которое характеризуется дисгармонией в волевой и эмоциональной сферах, аномалии характера. Основными признаками психопатии являются неуправляемость личности, патологическое изменение характера, агрессивность, конфликтность, немотивированная жестокость, отказ от помощи и лечения. В период ярких проявлений это может представлять опасность как для самого ребенка, так и для окружающих.
Классификации психопатий
Общепринятой в настоящее время считается следующая систематика психопатий: эпилептоидная, истероидная, шизоидная, психастеническая, циклоидная психопатии. Ребенок с шизиодной психопатией похож на аутиста, эмоциональная сфера характеризуется отсутствием гармонии между чувствительностью и ранимостью в отношении собственного внутреннего мира, холодностью и безразличием в отношении переживаний окружающих.
При циклоидной психопатии имеет склонность к перепадам настроения. В раннем возрасте такое отклонение диагностируется редко. Эпилептоиодная психопатия имеет много общих черт с эпилепсией, но отличается отсутствием судорог и слабоумия. Речь идет о стойких особенностях в виде напряженности влечений и эмоций, немотивированных колебаниях настроения.
Психастеническая психопатия характеризуется наличием у аномального ребенка страхов и тревожных опасений, возникающих по любому поводу. Другие симптомы: боязнь всего нового, незнакомого, чрезвычайная нерешительность, затрудненная адаптация. Истероидная психопатия отличается эгоцентризмом, то есть стремлением ребенка обращать на себя внимание и всегда быть в центре событий.
Психопатии, как правило, связаны с поражением нервной системы в раннем возрасте или при внутриутробном развитии. Влияют неблагоприятные внешние факторы: алкоголизм или наркомания родителей, длительные конфликтные ситуации, агрессивность и насилие в семье, ссоры. Воздействие психотравмирующих факторов может привести к необратимой перестройке личности в целом.
Обучение и воспитание
На конечный результат развития познавательной деятельности аномального ребенка влияет характер нарушения умственного и физического развития. Образовательный уровень может резко различаться. Одни дети овладевают только элементарными знаниями и навыками самообслуживания, другие имеют большие возможности.
Психология аномального развития детей в настоящее время изучается многими специалистами (врачами, дефектологами, психологами, педагогами). Этому способствует развитие медицины и психологии. Сегодня существуют специальные учреждения для умственно отсталых детей и детей с дефектами слуха, речи, зрения, где специалисты стремятся гармонизировать аномальное и нормальное развитие ребенка.
Организация специальных образовательных и воспитательных учреждений изначально развивалась от благотворительных заведений и частных фондов. Сегодня процесс уже пришел к государственной системе воспитания и обучения аномальных детей. В обычных школах даже открыты смешанные классы, где дети с незначительными отклонениями могут обучаться совместно с ребятами без каких-либо отклонение.
Педагогические принципы
При работе с пациентами важен поиск оптимальных коррекционно-воспитательных средств и возможностей компенсации дефекта. Но стоит учитывать, что педагогическое воздействие на развитие аномального ребенка тем успешнее, чем меньше биологическое нарушение.
Дефект должен быть обнаружен на ранних этапах развития. Сразу же организуется оптимальная для конкретного случая воспитательная работа и коррекция. Слепого ребенка нужно научить самостоятельному передвижению, самообслуживанию, для глухих детей важно ранее обучение речи, что позволяет нормально развиваться психологическим функциям.
Для умственно отсталого ребенка основными условиями, обеспечивающими более или менее нормальное дальнейшее развитие, будут посильные задания и разумные требования, стимулирующие трудовую деятельность, познавательные интересы, развивающие самостоятельность, формирующие характер, эмоционально-волевую сферу и психические процессы. Основной задачей обучения является последовательное и постепенное расширение зоны ближайшего развития и зоны актуального развития.
Источник